wilkinson pomad

#wilkinsonpomad#uyuzhastalığı#uyuz

İlaç, canlı hücre üstünde meydana getirdiği tesir ile bir hastalığın teşhisini, iyileştirilmesi veya semptomlarının azaltılması amacıyla tedavisini veya bu hastalıktan korunmayı olası kılan, canlılara değişik tatbik yöntemleri ile verilen organik, yarı sentetik yada sentetik kimyasal preparatlardır. Ticari ilaçlar ilaç firmaları tarafınca üretilir ve genellikle patentlidir. Etken maddesinin patent süresi dolmuş ve birden fazlaca firmanın üretebildiği ilaçlara ise jenerik ilaçlar denir. İlaçlar uygulama yoluna, kimyasal özelliklerine ve etkilediği biyolojik sistemlere gore sınırlandırılabilir. Daha güvenilir ve geniş kullanım alanına sahip sınıflandırma sistemi ise Anatomical Therapeutic Chemical Classification Systemdir (ATC sistemi).

İlaçların sindirim kanalı aracılı ile kana geçiş yoluna enteral yol denir. Bunun dışında kalan injeksiyon, buğuseptil benzer biçimde deva alma şekline de parenteral yol denir.

Hazırlama Şekline bakılırsa ilaçlar:

    Majistral İlaç: Doktor tarafından yazılan formüllü etken madde ve miktarlarına bakılırsa eczacının hazırladığı yapma ilaç şekli.
    Ofisinal deva: Farmakope' de bulunan formüle göre eczacı tarafından hazırlanan, hazır bulundurulan ilaçlardır.
    Müstahzar: Sağlık Bakanlığından alınmış ruhsatla deva firmaları yada ilaç laboratuvarları tarafınca hazırlanan ilaçlar.

İlaçların kimyasal yapıları ile fizyolojik tesirleri içinde rabıta yoktur. Örneğin; alkollerin hem hipnotik, hem analgesik, hem de antibiyotik tesirleri vardır. Çeşitli aminler de analgesik, antihistaminik ve antimalerial tesir gösterebilir. Bu nedenle ilaçlar genellikle fiziksel etkilerine göre sınıflandırılır:

    Sinir sistemini etkileyen ilaçlar
        Merkezî sinir sistemini etkileyen ilaçlar
            Anestetik ilaçlar
            Hipnotik ve sedatif ilaçlar
            Analgesik ilaçlar
        Perifer sinir sistemini etkileyen ilaçlar
        Otonom sinir sistemini etkileyen ilaçlar
    Kalp ve damar sistemini etkileyen ilaçlar
    Sindirim sistemini ve bağırsakları etkileyen ilaçlar
    Solunum sistemini etkileyen ilaçlar
    Kemoterapik etki gösteren ilaçlar
    Vitaminler ve hormonlar
    Dezenfektan ve antiseptik etki gösteren ilaçlar

İlaç iki kısımdan meydana gelir:

    Etkin madde (drog): Canlıda fizyolojik tesir yayınlayan bir yada birkaç kimyasal madde karışımıdır.
    Taşıyıcı (sıvağ): Etkin maddenin hasta tarafınca kolay alınabilmesi veya iyi doze edilebilmesi için katılan fizyolojik etkisi olmayan kimyasal maddelerdir (glukoz, parafin, gliserin benzer biçimde).

İlaçlar tesirlerini veriliş yoluna gore iki halde gösterir:

    Lokal tesir: İlacın tatbik edildiği bölgede meydana getirmiş olduğu tesirdir.
    Sistemik etki: İlacın kana karışıp dokulara yayıldıktan sonrasında organizmada meydana getirmiş olduğu etkidir.

İlaçların reçeteleme yöntemleri

    Reçetesiz satılabilen ilaçlar
    Reçeteli satılan ilaçlar
    Kontrole tabi ilaçlar
    Kırmızı reçeteye tabi ilaçlar
    Yeşil reçeteye tabi ilaçlar
    Mor reçeteye Tabi ilaçlar
    Turuncu reçeteye tabi ilaçlar

İlaçların gizleme koşulları

    Günümüzde pek çok deva oda sıcaklığında saklanabilir.
    Soğuk zincirde saklanması gereken ilaçlar. (2-8 aşama)
    Işık almayan ortamda saklanması ihtiyaç duyulan ilaçlar.
    Kuru yerde saklanacak ilaçlar.

İlaçların Son Kullanma Tarihi İlacın standardını belli bir tarihe kadar garanti altına alınması. Ülke koşullarına nazaran müstahsil şirket ara sıra hızlandırılmış deneylerle (yüksek sıcaklık ve rutubet) bazen de uzun soluklu denemelerle bu tarihi belirler. Bazı ilaçların bu uzun süreli deneyler sonucunda son kullanma tarihlerinde uzaklaşma laf konusu olabilir.
İçindekiler

    1 İlaçların farmasötik şekilleri
        1.1 Tablet
        1.2 Efervesan tablet
        1.3 Kapsül
        1.4 Flakon
        1.5 Ampul
        1.6 Krem
        1.7 Merhem
        1.8 Şampuan
        1.9 Paket
        1.10 Toz
        1.11 Transdermal sistem
        1.12 İmplant sistem
        1.13 İnhaler sistem
        1.14 Süspansiyon
        1.15 Şurup
        1.16 Supozituar (fitil)
        1.17 Losyon
        1.18 Emülsiyon
        1.19 Damla
        1.20 Sprey
        1.21 Ovül
    2 Dış linkler

İlaçların farmasötik şekilleri
Tablet

Tablet formunda bir veya daha fazla müessir madde yardımcı maddelerle beraber genellikle toz gibi baskı ile yada kaplanarak katı hale getirilirler. Şeker kaplı renkli olanlarına draje denir. Kontrollü salınan ve uzun zaman faal olanları vardır. Oral yolla yutularak, dil altı, vaginal ve makattan kullanılanları vardır. Ağızdan kullanımda bir ilaç mide, bağırsak ve kalınbağırsakta emilebilir. Genellikle dolaşıma girerek tesirini gösterir. Çoğunlukla üretildikleri hal etkin halleridir. Bazıları midede veya emilim esnasında, zaman zaman emildikten sonrasında karaciğerde aktifleşelerek faal hale gelir. Bazıları da belli seviyede yıkılarak bu geçişlerde bozularak etkinliği düşebilir. Bazı ilaçların yenilen yemeklerle emilmesi azalabilir. Demir preparatları Çay, Süt ürünleri ile etkisiz hale gelir. Bazı ilaçlar mutlaka aç kullanılmalıdır. Osteoporoz ilaçları ve Hipertansiyon ilaçları vs.. Bazı ilaçlar yemekten yarım saat ilkin kullanılmalıdır: kusmaya karşı olan ilaçlar, birtakım diyabet ilaçları vb. Bazı ilaçlar yiyecek arasında, bazıları ise tok kullanılmalıdır. Bazıları Yardımcı maddeler; Sıkılaştırıcılar, akışkanlaştırıcılar, tatlandırıcılar,kaydırıcılar ve pigmentler olabilir.
Efervesan tablet

Aslında tablet halinde hazırlanmış olur, değişik olarak suda eritilerek kullanılan preparatlardır. Dahilen ve haricen kullanılan türleri vardır.
Kapsül

İlacın içeriğinin belli bir bölgeye kadar gastrointestinal sisteme karışmaması yada uygun formülasyon kaygısı benzer biçimde nedenlerle ara sıra ilaç etken maddesi dolgu maddesiyle beraber değişik materyallerden yapılmış kapsüller arasında verilir.
Flakon

Üstü lastik kaplı küçük steril çam şişecik. Çoğunlukla arasında enjeksiyonluk toz bulunur. Bu tozlar çözelti içinde bozulabileceğinden ampul yerine, flakona konur. Yanlarında çoğu zaman izotonik enjeksiyon sıvağı içeren ampul bulunur. Bazı demir preparatları oral yolla kullanılan flakonlar halindedir.
Ampul

Enjeksiyon uygulamalarında kullanılan ilaçların saklanmasında kullanılır. Çoğunlukla im (kas içine) ve iv (damar içerisine) uygulanır. Steril ve izotonik hazırlanırlar.
Krem
Ana madde: Krem

Deriye sürülerek uygulanan yarı katı preparatlardır. Su bazlıdır.
Merhem

Deriye sürülerek uygulanan yarı katı preparatlardır. Yağ bazlıdır.
Şampuan

Özellikle kepeğe karşı ketakonazol içeren preparatlarda tercih edilir. Vizkoz sıvı preparatlardır.
Paket

toz ilaç bir defalık dozunun hususi kâğıt ambalajda hazırlanmış şekline denir. Oral yolla kullanılır.
Toz

Yapma ilaçların çoklukla yapıldığı dönemlerde Kaşe ile hastalara sunulurdu. Artık Farmasötik bir şekilden daha oldukca, bazı farmasötik şekillerin ihtiva ettiği etkili ve yan maddelerin fizyolojik durumunu ifade edebilir. Kapsüllerde sıklıkla kullanılır.
Transdermal sistem

Deri üstüne yapıştırılan bant. Bant ile deri içinde ilaç muhafaza eder. İlacı kontrollu salması avantajıdır. Uygulama bölgesinde hassasiyete niçin olabilir. Uygulama bölgesinin kılsız olması tercih edilir.
İmplant sistem

Deri dibine uygulanan ilaçlardır. Salınımı kontrollü olduğu çoğunlukla tercih edilir. Etkisi aylarca sürebilir.
İnhaler sistem

Genellikle arasında toz bulunan havanın zaman zaman de spreylerin çekilmesi esasına dayanan preparat. Solunum yolları rahatsızlıklarında sıklıkla tercih edilir.
Süspansiyon

Sıvı içinde toz dağılımının bulunmuş olduğu preparatlardır. Kullanılmadan ilkin çalkalanmalı yada karıştırılmalıdır. Şurup ve Flakon çoklukla kullanıldığı Farmasotik şekillerdir.
Şurup

Sıvı şekilde bulunan ve oral yoldan kullanılan ilaçların çoğunlukla saklamak için kullanılır. Genellikle 40-200 ml şişeler içinde bulunan çözelti, emülsiyon veya süspansiyonlardır.
Supozituar (fitil)

Genel olarak makat tan kullanılan yarı katı ilaç formu.
Losyon

Çoklukla saç ve deriye uygulanan sıvı preparatlardır.
Emülsiyon

Sıvı içerisinde çözünmeyen başka bir sıvının emülgatör yardımıyla homojen dağıtıldığı sistemlerdir.
Damla

Genellikle çözelti ve emülsiyon formunda göze kulağa ağza ve buruna lokal uygulanan steril preparatlardır.
Sprey

Cilde yada ağza uygulanabilen sıvı preparatlardır.
Ovül
Vajinal suppozituar. Vajinaya uygulanan ısıyla merhem kıvamına dönüşen haricen kullanılan tablet şeklindeki ilaç formu.

Raf ömrü, bir malın kullanıma, tüketime yada satışa uygun hale gelmeden depolanabileceği vakit yada son kullanım zamanı belli olan bir ürünün satışta kalabileceği süredir. Başka bir deyişle, bir malın artık bir kiler rafında yoksa artık bir süpermarket rafında mı olması gerektiği ile ilgilidir. Raf örü bir ürünün işlevi veya düzgüsel yapısı bozulmadan kullanmamızı öneren süredir.[1] Kozmetikler, yiyecek ve içecekler, tıbbi cihazlar, ilaçlar, patlayıcılar, farmasötik ilaçlar, kimyasallar, lastikler, piller ve öteki birçok acele bozulan ürün için geçerlidir.[2] Son kullanma zamanı veya deva son kullanma zamanı kavramı ilişkilidir, sadece birtakım hüküm bölgelerinde yasal olarak farkına varır.
Son kullanma tarihi, bir ürünün daha öncesinde tüketilmesi yada kullanılması icap ettiğini belirten tarihtir. Söz konusu bir besin ise, o tarihe kadar tüketilmesi icap ettiğini belirtir. Yasa gereği yada acele bozulan mallar için öngörülen raf ömrünü dolduran bir şey kullanılmamalıdır.[1] Son kullanma tarihleri, başta besin ürünleri olmak üzere çeşitli ürünlere uygulanır. Gıda güvenliğinde mühim yer meblağ.

İsteğe bağlı son kullanma tarihleri de şirketler tarafından ürün kuponlarına, promosyon tekliflerine ve kredi kartlarına yaygın olarak uygulanır. Bu bağlamlarda son kullanma zamanı, ticari nedenlerle veya bilhassa güvenlik sebebiyle kullanılır.[2]

Son kullanma tarihinin yasal tanımı ve kullanımı, ülkeler ve mamüller arasında farklılık gösterir.
Tedavi edici maddeler gelişigüzel kullanılamaz. Özellikle ilaçların suistimali yapılabileceğinden ötürü dünya genelinde hükûmetlerce bir takım düzenlemeler yapılır. Bazı ilaçlar reçetesiz satılırken bazıları için farklı nitelikte reçeteler kullanılır. Özel şartlara tabi ilaçlar değişik bölgelere kaydedilerek teftişe hazır tutulur.

İlaçların temin edilebilmesi için genel durum şu şekildedir:

    Reçetesiz
    Reçeteli
    Yeşil reçete ile verilebilen
    Kırmızı reçete ile verilebilen
    Mor (Kan ürünü) reçetesi ile verilebilen
    Turuncu reçete ile verilebilen ilaçlar.

İlaç son kullanma zamanı, bir ilaçın üretildiği benzer biçimde kullanıma uygun olmayabileceği tarihtir. Tüketiciler, son kullanma tarihi için deva ambalajını kontrol ederek bir ilacın raf ömrünü görebilir.[1]

Raf ömrünü geçen ilaçlar etkisiz ve hatta zararı olan olabilir. İlaç üreticilerinin ve bazı esenlik müesseselerinin standart tavsiyesi, ilaçların ambalaj üstünde yazılı olan son kullanma tarihinden sonrasında imha edilmesidir.[2] İlaç geri dönüşümü de yapılabilir.
İngilizce literatürde Medicalization olarak ele alınan ilaca bağımlı kılma pratiği, gerek hekimlerin bireysel tercihleri ve yönlendirmeleri gerekse de devletlerin belirlediği fakat arka planında deva firmalarının dayatması olabilen esenlik politikalarıyla bir hastalığın önlemesinde veya tedavisinde tıbbi ilaç kullanımının etkisiz ve lüzumsuz bulunmasına rağmen hayat boyu yada uzun süreli kullanımının teşvik edilmesi yada mecbur kılınmasıdır. İnsan bedeninde yaşa bağlı ortaya çıkan doğal fiziki dejenerasyonlar gibi olağan kronik durumların bir hastalık olduğu ve ilaç kullanımı ile düzeltilebileceği yanlış algısı üstünden bireyi ve topluluğu uzun soluklu deva kullanımına mahkûm edip, ilaç kullanımının adeta bir ömür seçimi olarak sürdürülmesine neden olan iatrojenik tıp uygulamasına verilen isimdir.

Terim olarak ortaya atıldığı 1970'li yıllardan bugüne, ilaca bağımlı kılma pratiği sosyal, anti-paracı ve feminist perspektiflerden tartışılagelmiş ve sıklıkla "ticarileşmiş" tıbbın naturel kararı ve dayatması olarak nitelendirilmiştir.[1]
2,4-dinitrofenol (2,4-DNP ya da ancak DNP), HOC6H3 (NO2)2 formülüne sahip bir naturel sentetik. Tatlı kokulu, sarı, kristalimsi bir katıdır. Süblime olan DNP, çoğu naturel çözücünün yanı sıra sulu alkalin çözeltilerde de çözünür.[1] Kuru haldeyken yüksek derecede patlayıcıdır ve ani patlama tehlikesi vardır.[2] Diğer kimyasalların öncülü olarak kullanılabilen madde, mitokondrili hücrelerde adenozin trifosfat (ATP) üretimini inhibe etmesi ile biyokimyasal olarak aktiflik gösterir. Diyet ilacı olarak yüksek dozlarda kullanıldığı takdirde, bir dizi ölüm de dahil olmak üzere ciddi yan etkiler kaydedilmiştir.[3]

Canlı hücrelerde DNP, protonların (hidrojen katyonlarının) biyolojik zarlar içinde geçmiş olmasına imkan elde eden bir proton iyonoforu özelliği gösterir. Proton gradyanını mitokondri ve kloroplast membranları süresince dağıtan madde, hücrenin ATP kimyasal enerjisinin çoğunu üretmek için kullandığı kemiosmoz mekanizmasını çökertir. Bu durumda proton gradyanının enerjisi ATP üretmek yerine sıcaklık olarak kaybolur.[3]

Rimonabant (also known as SR141716; trade names Acomplia, Zimulti)[3] is an anorectic antiobesity drug that was first approved in Europe in 2006 but was withdrawn worldwide in 2008 due to serious psychiatric side effects; it was never approved in the United States.[1][2] Rimonabant is an inverse agonist for the cannabinoid receptor CB1 and was the first drug approved in that class.[4][5]
İçindekiler

    1 Tarihçe
    2 Yan etkisinde bırakır
    3 Farmakoloji
        3.1 Farmakodinamik
    4 Kimya
    5 Araştırma
    6 Kaynakça

Tarihçe
Ayrıca bakınız: Discovery and development of Cannabinoid Receptor 1 Antagonists

Rimonabant is a selective CB1 receptor blocker and was discovered and developed by Sanofi-Aventis;[6]

On 21 June 2006, the European Commission approved the sale of rimonabant in the then-25-member European Union as a prescription drug for use in conjunction with diet and exercise for patients with a body mass index (BMI) greater than 30 kilogram/m2, or patients with a BMI greater than 27 kg/m2 with associated risk factors, such as type 2 diabetes or dyslipidaemia.[7] It was first in its class to be approved anywhere in the world.[5]

Rimonabant was submitted to the Food and Drug Administration (FDA) for approval in the United States in 2005; in 2007, the FDA's Endocrine and Metabolic Drugs Advisory Committee (EMDAC) concluded that Sanofi-Aventis failed to demonstrate the safety of rimonabant and voted against recommending the anti-obesity treatment for approval[8] and two weeks later the company withdrew the application.[9]

The drug was approved in Brazil in April 2007.[2]

In October 2008, the European Medicines Agency recommended the suspension of Acomplia after the Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) had determined that the risks of Acomplia outweighed its benefits due to the risk of serious psychiatric problems, including suicide.[10] In November 2008 an advisory committee in Brazil recommended suspension as well, and that month Sanofi-Aventis suspended sale of the drug worldwide.[2] The EMA approval was withdrawn in January 2009.[11][12] In 2009 India prohibited the manufacture and sale of the drug.[13]
Yan etkisinde bırakır

Data from clinical trials submitted to regulatory authorities showed that rimonabant caused depressive disorders or mood alterations in up to 10% of subjects and suicidal ideation in around 1%, and in Europe it was contraindicated for people with any psychiatric disorder, including depressed or suicidal individuals.[7]

Additionally, nausea and upper respiratory tract infections were very common adverse effects (occurring in more than 10% of people); common adverse effects (occurring in between 1% and 10% of people) included gastroenteritis, anxiety, irritability, insomnia and other sleep disorders, hot flushes, diarrhea, vomiting, dry or itchy skin, tendonitis, muscle cramps and spasms, fatigue, flu-like symptoms, and increased risk of falling.

The FDA's advisory committee raised concerns that based on animal data, it appeared that the therapeutic window with regard to CNS toxicity, and specifically seizures was almost nonexistent; the therapeutic dose and the dose that caused seizures in animals appeared to be the same.[2][14][15]

When the EMA reviewed postmarketing surveillance bilgi, it found that the risk of psychiatric disorders in people taking rimonabant was doubled.[2]
Farmakoloji
Farmakodinamik

Rimonabant is an inverse agonist of the cannabinoid CB1 receptor. Originally thought to be selective for the CB1 receptor, rimonabant was subsequently also found to act as an antagonist of the μ-opioid receptor.[16]
Kimya

The chemical synthesis of rimonabant is described as follows:[17][kaynak doğrulanamadı]

Rimonabant.Png
Araştırma

İlgili makamlara sunulan, aşırı kiloluluk ile ilgili klinik deneylerle birlikte,[18] rimonabant, şu durumlar için de potansiyel bir tedavi ajanı olarak klinik çalışmalarda incelenmiştir:[2] Diyabet, ateroskleroz ve sigara bağımlılığı.[19][20]
Rofekoksib, bir COX-2 seçici nonsteroid antiinflamatuar ilaçtır (NSAID). Merck & Co. Tarafından osteoartrit, romatoid artrit, jüvenil romatoid artrit, akut ağrı durumları, migren ve dismenore tedavisi için pazarlanmıştır. Rofekoksib, ABD'de Mayıs 1999'da Amerika Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafından onaylanmış ve Vioxx, Ceoxx ve Ceeoxx markaları altında pazarlanmıştır. Rofekoksib, hem tablet formunda bununla beraber oral süspansiyon olarak reçeteyle temin edilir.[1]

Daklinza markası altında satılan Daclatasvir, Hepatit C'yi (HCV) tedavi etmek için öteki ilaçlarla birlikte kullanılan bir antiviral ilaçtır.[1] Kombinasyon halinde kullanılan diğer ilaçlar arasında sofosbuvir, ribavirin ve interferon bulunur ve virüs tipine ve kişide siroz olup olmadığına gore değişmiş olur.[2] Ağızdan alınır.[1]

Sofusbivir ve daclatasvir ile birlikte kullanıldığında yaygın yan etkiler arasında baş ağrısı, yorgunluk hissi ve mide bulantısı yer alır. Daclatasvir, sofosbuvir ve ribavirin ile en yaygın yan etkisinde bırakır baş ağrısı, bitkinlik hissi, mide bulantısı ve kırmızı kan hücresi yıkımıdır. Sarı kantaron, rifampisin yada karbamazepin ile birlikte kullanılmamalıdır.[1] HCV proteini NS5A'yı inhibe ederek çalışır.[2]

Daclatasvir, 2014 yılında Avrupa Birliği'nde ve 2015 yılında Amerika Birleşik Devletleri ve Hindistan'da kullanım için onaylanmıştır [3] DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.[4]

Salmeterol, astım semptomlarının tedavisinde ve önlenmesinde ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) semptomlarının tedavisinde kullanılan uzun etken bir β 2 adrenerjik reseptör agonistidir (LABA).[1] Bronkospazmın semptomları arasında nefes darlığı, hırıltılı solunum, öksürük ve göğüste sıkışma bulunur. Ayrıca egzersiz sırasında nefes alma güçlüklerini önlemek için kullanılır (egzersiz kaynaklı bronkokonstriksiyon).[2]
Sibutramin, kilogram vermede, verilen kilonun korunmasında ve obezite tedavisinde kullanılan bir ilaçtır. İlaçlarda, sibutramin hidroklorür monohidrat gibi kullanılır. Ticari ismi Amerika'de Meridia, Avrupa'da ve diğer ülkelerde ise Reductildir. Abbott Laboratuarları tarafınca üretilmektedir.
Endikasyonları

Düşük kalorili bir diyetle birlikte kullanılmalıdır. Beden kütle indeksi (BKİ), 30 kilo/m2'nin üstünde olan veya beden kütle indeksi 27 kg/m2'nin üstünde olan hastalarda hipertansiyon, diyabet, dislipidemi şeklinde ek risk faktörlerinin varlığında önerilmektedir.
Kontrendikasyonları

Sibutramin hidroklorür monohidrat veya ürünün bileşimindeki diğer bir maddeye karşı bilinen aşırı hassasiyet; büyük miktarda yeme bozukluğu geçirmiş olma yada halen taşıyor olma, eş zamanlı monoamin oksidaz inhibitörlerinin (MAOI) kullanımı (sibutramin tedavisine başlamadan en az iki hafta ilkin MAOI kesilmiş olmalıdır), merkezi müessir öteki kilo verme ilaçlarının eş zamanlı kullanımı ve anorexia nervosa varlığında kontrendikedir.
Uyarılar ve Önlemler
Sibutramin tedavisi ile kalp hızı ve/yada kan basıncı artışları arasında bağlantı vardır. Bu nedenle, tedaviye başlanmadan önce ve sibutramin tedavisi sırasında hastaların kan basıncı ve nabızları düzenli aralıklarla izlenmelidir. Sürekli ve klinik olarak anlamlı kalp hızı ve kan basıncı yüksekliği olan hastalarda sibutramin dozu azaltılmalı yada tedavi kesilmelidir. Sibutramin, yeterince kontrol altında olmayan hipertansiyonlu hastalara dikkatle uygulanmalıdır. Ayrıca sibutramin, koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, aritmi veya inme geçirmiş olan hastalarda kullanılmamalıdır. Sibutramin dar açılı glokomu olan hastalarda dikkatle kullanılmalıdır. Sibutramin ile pulmoner hipertansiyon arasında bir rabıta bulunmamakla birlikte sinir uçlarından seratonin salınmasına neden olan sibutramin etkisinden değişik bir mekanizma sergileyen bazı merkezi etkili kilo verme ajanları ile seyrek ama fatal bir rahatsızlık olan pulmoner hipertansiyon içinde bağlantı vardır. Epilepsi hastalarında dikkatle kullanılmalıdır. Şiddetli renal yetmezlik yada hepatik disfonksiyonu olan hastalarda dizgesel çalışmalar yapılmadığından, bu öbek hastalarda sibutramin kullanılmamalıdır. Nedensel bir ilişki kurulmamış olmakla beraber kanamaya eğilimi olan hastalarda hemostaz yada trombosit fonksiyonunu etkilediği malum ilaçları eş zamanlı olarak kullanan hastalarda dikkatli olunması önerilir. Sibutramin tedavisine başlamadan en az iki hafta ilkin MAOI tedavisi kesilmiş olmalıdır. Sibutramin, nöbet geçirmiş olan hastalarda dikkatle kullanılmalıdır. Kilo kaybı, safra taşı oluşumuna neden olmakta veya safra kesesi taşı oluşumunu şiddetlendirmektedir. Sibutramin ile tedaviden ilkin, tedavi edilmeyen hipotiroidizm benzer biçimde aşırı kiloluluğun doğal nedenleri ortadan kaldırılmalıdır. Sibutraminin gebelikteki güvenliliği bilinmemektedir ve bu nedenle sibutraminin gebe hastalarda kullanılması önerilmemektedir. Hamile kalma potansiyeli olan bayanlar sibutramin kullanırken müsait bir doğum test yöntemi uygulamalıdır. Sibutraminin anne sütüne geçip geçmediği bilinmediğinden emziren hastalara sibutramin verilmesi önerilmemektedir.
Etretinat (ticari ismi Tegison), Hoffmann – La Roche tarafınca geliştirilen ve 1986 yılında FDA tarafından şiddetli sedef hastalığının tedavisi için onaylanmış bir ilaçtır. İkinci jenerasyon bir retinoidtir.[1] Daha sonrasında, yüksek doğum kusurları riski nedeniyle, 1996'da Kanada pazarından ve 1998 yılında ABD pazarından çıkarıldı. Japonya'da pazarda Tigason olarak yer alır.
İçindekiler

    1 Farmakoloji
    2 Alınması ihtiyaç duyulan önlemler
    3 Yan etkisinde bırakır
    4 Tarihi
    5 Ayrıca bakınız
    6 Kaynakça

Farmakoloji

Etretinat yüksek derecede lipofilik, aromatik bir retinoiddir. Adipoz dokuda depolanır ve buradan özgür bırakılır, böylece dozaj durduktan sonrasında bile etkileri uzun süre devam edebilir. Plazmada, tedaviyi takip eden üç yıla kadar tespit edilebilir. Etretinat düşük bir terapötik indeks ve 120 günlük[1] bir uzun eliminasyon yarı ömrüne (t1/2) haizdir, bu da dozlamayı zorlaştırır.

Etretinatın metaboliti asitretindir. Asitretin daha azca lipofiliktir ve 50 saatlik bir yarılanma ömrüne sahip olsa da vücutta etretinata kısmen metabolize olur,[1] böylece yeniden de uzun etkili bir teratojendir ve tedaviden sonraki iki yıl boyunca hamilelik yasaktır.[2]
Alınması ihtiyaç duyulan önlemler

    Etretinat teratojendir ve kullanımdan sonra doğum kusurlarına niçin olabilir. Bu nedenle, tedavi esnasında ve tedavi durduktan sonrasında minimum üç sene süresince doğum kontrolü önerilmektedir.[3]
    Kemik büyümesine müdahale edebileceğinden, çocuklarda etretinattan kaçınılmalıdır.[3]
    Eğer bir hasta herhangi bir dozda etretinata maruz kalmışsa, doğum kusurları riski sebebiyle ABD Birleşik Devletleri'nde ve Birleşik Krallık'ta kan bağışında bulunmaya uygun değildir.[4] Japonya'da, insanoğlu ilacı kullanmayı bıraktıktan sonrasında iki sene kan bağışında bulunamazlar.[5]

Yan etkiler

Yan tesirleri hipervitaminoz A'nın tipik özellikleridir, genellikle;[3]

    kemik veya eklem ağrısı; uzun soluklu tedavide diffüz idiopatik iskelet hiperostozu,
    kas veya karın krampları,
    kuruluk, yanma, kaşıntılı göz kapakları,
    alışılmadık morarmalardır.

Tarihi

İlaç, şiddetli sedef hastalığını tedavi etmek için 1986'da FDA tarafınca onaylandı. Daha sonra, yüksek doğum kusurları riski sebebiyle, 1996'da Kanada pazarından ve 1998 senesinde ABD pazarından çıkarıldı.[3][6][7]

Japonya'da deva Tigason markasıyla hâlâ pazardadır.[5]

Accutane markası altında satılan izotretinoin (13-cis-retinoik asit olarak da bilinir), esas olarak şiddetli akneleri tedavi etmek için kullanılan bir kimyasal ilaçtır. Ayrıca birtakım cilt kanserlerini (skuamöz hücreli karsinom) önlemek yada tedavi etmek için de kullanılır. İnsan vücudunda tabiatı gereği azca bulunan bir kimyasal olan retinoid içerir, kısaca vitamin A ile ilgilidir. İzomeri tretinoin de bir akne ilacıdır. En yaygın gözlemlenen yan etkileri, akneler üzerinde geçici bir kötüleşme (1–4 ay devam eden), nemsiz kuru dudaklar (keilit), kuru ve duyarlı cilt ve güneş yanığına karşı artan duyarlılıktır. Yaygın olmayan veya nadir görülen yan etkiler içinde kas ağrıları ve baş ağrıları bulunur.
İçindekiler

    1 Tarihçesi
    2 Tıbbi kullanımı
        2.1 Sınırlamalar
    3 Yan etkileri
    4 Ayrıca bakınız
    5 Kaynakça

Tarihçesi

İzotretinoin evvela 1969 senesinde patentlendi ve tıbbi kullanımı 1971'de başladı.[1] Hoffmann-La Roche tarafından Accutane olarak pazarlandı. Yıllar boyunca iyi sattı, fakat 2009 senesinde, Roche, Accutane'i, Amerika pazarından, enflamatuar bağırsak hastalığı iddiaları karşısında eski Accutane kullanıcılarına milyonlarca dolar tazminat verdikten sonrasında çıkarmaya karar verdi. Amerikan Gastroenteroloji Koleji, inflamatuar bağırsak hastalığı olan kişilerin, aknelerini izotretinoin ile tedavi etmekten kaçınmaması gerektiğini belirten bir emek verme yayınladı. Daha sonrasında genel telif lisansa açıldı ve 2017 itibarıyla dünya çapında birçok marka ismi altında pazarlandı.[2][3]
Tıbbi kullanımı

İzotretinoin ilk önce diğer tedavi yöntemlerine tepki vermeyen şiddetli akne durumunda kullanılır.[4] Pek fazlaca dermatolog aynı zamanda şiddetli olmayan akne vakalarında da aknenin yol açtığı fizyolojik ve psikolojik zararları önlemek için kullanımını önermektedir.[5] Nadiren, belirli cilt kanserleri (skuamöz hücreli karsinom) ve öteki kanserlerin tedavisinde de kullanılır. Genellikle ölümcül deri hastalığı Harlequin-tip iktiyozis ve lamellar iktiyozis tedavisinde kullanılır.
Sınırlamalar

ABD Birleşik Devletleri'nde, ilacı elde etmek için özel bir prosedür gereklidir. Diğer birçok ülkede, bu riskleri açıklayan bir onay formu gereklidir. İzotretinoin kullanan kadınlar, izotretinoin tedavisinin kesilmesinden sonrasında 1 ay boyunca hamile kalmamalıdır. Cinsel yoksunluk yada etken kontrasepsiyon bu zamanda zorunludur. Korunma yöntemleri, (mesela, kondomlar), yaklaşık olarak %3'lük kabul edilemez başarısızlık oranları sebebiyle yeterli kabul edilmemektedir. İzotretinoin tedavisi alırken gebe kalan kadınlara çoğu zaman kürtaj önerilir.
Yan tesirleri

En sık görülen yan etkiler, aknenin (1-4 ay süren kalıcı) kötüleşmesi, kuru dudaklar (nekilit), kuru ve duyarlı cilt ve güneş yanığına karşı artmış duyarlılıktır.[6] Nadir görülen yan etkisinde bırakır arasında kas ağrıları ve baş ağrıları bulunur.[6]

İzotretinoinin, düzgüsel embriyonik gelişimi kontrol eden organik bir A vitamini türevi olan retinoik aside yakın benzerliği sebebiyle, in-utero maruziyetine bağlı doğum kusurlarına neden olduğu bilinmektedir. Psikiyatrik yan etkileri, en sık depresyon ve aynı zamanda daha nadiren psikoz ve alışılmadık davranışlarla da ilişkilidir, sadece bu etkiler nadirdir.[7] Diğer ender yan etkiler arasında hiperostoz ve prematüre epifiz kapanması olduğu bildirilmiştir.
Ayrıca bakınız

Asitretin (ticari isimleri Soriatane ve Neotigason) ikinci jenerasyon retinoiddir. Oral olarak alınır ve tipik olarak sedef hastalığı için kullanılır.

Asitretin, kendisinden ilkin kullanılan etretinatın bir metabolitidir. Etretinat kullanımdan kaldırıldı, çünkü dar bir terapötik indekse ve uzun bir eliminasyon yarı ömrüne (t1/2=120 gün) sahipti, bu da dozlamayı zorlaştırıyordu. Etretinatın aksine, asitretinin yarı ömrü ortalama 2 gündür. Ancak, asitretin aşırı uzun bir yarı ömre haiz olan etretinata metabolize edilebileceği için, bayanlar asitretin tedavisine son verdikten sonrasında en az üç yıl[1] hamile kalmaktan kaçınmalıdır. Bu nedenle, asitretin genellikle gebe kalma riski taşıyan, çocuk doğurganlığı olan kadınlar için önerilmemektedir.

Acitretin, şiddetli dirençli sedef hastalığının tedavisinde kullanılan bir oral retinoiddir. Problemler ve şiddetli yan tesir potansiyeli sebebiyle çoğu zaman öteki tedavilere yanıt vermeyen sadece çok şiddetli psoriazis vakalarında kullanılır. Gen transkripsiyonunu düzenleyen nükleer reseptörlere bağlanır. Keratinosit farklılaşmasını indükler ve epidermal hiperplaziyi azaltarak hücre çoğalmasının yavaşlamasına yol açar. Asitretin, oral uygulamadan sonra kolayca emilir ve geniş seviyede dolaşıma geçer. Terapötik bir etki iki ila dört hafta veya daha uzun bir müddet sonra ortaya çıkar.

İlacı alan hastaların, doğum kusurlarına neden olabileceğinden minimum üç sene kan vermelerine karşı tedbir alınmalıdır.[2]
Yan etkisinde bırakır
Asitretinin, ciddi doğum kusurlarına neden olduğuna dikkat çekilir ve hamile bayanlar yada asitretin kullanımından sonra 3 yıl içinde hamile kalmayı planlayan bayanlar tarafınca ne olursa olsun kullanılmamalıdır. Asitretin kullanan doğurganlık çağındaki cinsi açıdan etken hanımefendiler, aynı anda minimum iki doğum test formu kullanmalıdır. Kullanan hanım ve adam hastalar, kanlarının gebe bir hastada kullanılabileceği ve doğum kusurlarına niçin olabileceği için, kullandıktan sonra üç sene boyunca kan bağışında bulunmamalıdır. Buna ek olarak, bulantı, baş ağrısı, kaşıntı, kuru, kırmızı veya pul pul döküntülü cilt; kuru veya kırmızı gözler, kuru yada çatlamış dudaklar, şişmiş dudaklar, ağız kuruluğu, susuzluk, sistit akne veya saç dökülmesine niçin olabilir.[3

Retinoidler, A vitamini vitamerleri olan yada kimyasal olarak benzer özelliklere haiz olan kimyasal bileşiklerin bir sınıfıdır. Retinoidler tıpta, epitel hücre büyümesini düzenledikleri için geniş bir kullanım bulmuşlardır.

Retinoidlerin, vücutta görme fonksiyonları[1], hücre proliferasyonu(çoğalması) ve farklılaşması, kemik dokusunun büyümesi, bağışıklık fonksiyonu ve tümör baskılayıcı genlerin aktivasyonu şeklinde birçok mühim işlevi vardır.

Deri kanserlerini tedavi etme yetenekleri de araştırılmaktadır. Günümüzde alitretinoin (9-cis-retinoik asit) Kaposi sarkomunun niçin olduğu deri lezyonlarında destek tedavi olarak topikal yolla kullanılabilir.
İçindekiler

    1 Türleri
    2 Kimyasal Özellikleri
    3 Emilimi
    4 Kullanım alanları
    5 Sentezi
    6 Toksisitesi
    7 Kaynakça

Türleri

Üç jenerasyon retinoid vardır:

    Birinci nesil retinol (Vitamin A1), retinal (retinaldehit), tretinoin (retinoik asit), izotretinoin ve alitretinoin içerir.
    İkinci dönem etretinat ve metaboliti asitretini içerir.
    Üçüncü nesil adapalen , beksaroten ve tazaroten içerir.

Bazı yazarlar dördüncü nesil olarak piranonlardan türetilen retinoidleri düşünmektedir. Bu tarz bir sentetik, seletinoid G'dir.[2]
Kimyasal Özellikleri

Hidrofobik retinoid molekülünün temel yapısı, bir siklik uç grubu, bir polien yan zinciri ve bir polar uç grubundan doğar. Polien yan zincirinde alternatif C=C çift bağı ile oluşturulan konjuge sistem retinoidlerin renginden (tipik olarak sarı, turuncu yada kırmızı) sorumludur. Bu nedenle, birçok retinoid kromoforlardır . Yan zincirlerin ve uç grupların değiştirilmesi, muhtelif retinoid sınıflarını oluşturur.

Birinci ve ikinci jenerasyon retinoidler, alternatif tek ve çift bağı ile sağlanan esneklik nedeniyle birkaç retinoid reseptörü ile bağlanabilir.

Üçüncü jenerasyon retinoidler, birinci ve ikinci jenerasyon retinoidlere bakılırsa daha azca esnektirler ve bundan dolayı daha azca retinoid reseptörü ile etkileşirler.
Emilimi

Diyetten gelen retinoidlerin ana kaynağı, hayvan kaynaklarından elde edilen karotenler ve retinil esterler benzer biçimde bitki pigmentleridir. Retinil esterler, özgür retinol ve mukabil gelen yağ asidi (yani palmitat yada stearat) elde etmek için bağırsak lümeninde hidroliz edilir. Hidrolizden sonrasında, retinol enterositler tarafından alınır. Retinil ester hidrolizi, misellerde retinil esterleri çözme ve hidrolize edici enzimleri aktive etmeye hizmet eden safra tuzlarının varlığını gerektirir.[3]

Bağırsak lümeninde bulunan birkaç enzim, retinil esterlerinin hidrolizinde rol oynayabilir. Kolesterol esteraz pankreastan bağırsak lümenine salınır ve in vitro olarak retinil ester hidrolaz aktivitesini gösterir. Ek olarak, ince bağırsağın sınır zarına özgü bir retinil ester hidrolaz, sıçanda olduğu benzer biçimde insanda da karakterize edilmiştir. Farklı hidrolize edici enzimler farklı safra tuzları tarafından aktive edilir ve değişik substrat özelliklerine haizdir. Örneğin, pankreas estemisi kısa zincirli retinil esterler için seçici iken, sınır membran enzimi tercihen, palmitat veya stearat şeklinde bir uzun zincirli yağ asidi içeren retinil esterleri hidrolize eder. Retinol, ince bağırsağın emici hücrelerine, tercihen trans-retinol formunda girer.
Kullanım alanları

Retinoidler fazlaca muhtelif hastalıkların tedavisinde kullanılmaktadır ve enflamatuar cilt bozuklukları, cilt kanserleri, hücre döngüsünün bozulması (örneğin sedef hastalığı)[4], fotograsyon[5] ve cilt kırışıklıkları[6] şeklinde bir dizi dermatolojik durumun tedavisinde etkilidirler.

Retinoidler tarafından tedavi edilen yaygın cilt rahatsızlıkları akne ve sedef hastalığıdır.[7]

İzotretinoin, sadece, birtakım hastalarda aknenin bilinen muhtemel tek tedavisi olarak kabul edilmez, daha öncesinde lösemi benzer biçimde bazı kanserler için kemoterapi tedavisiydi.

İnsan embriyonik kök hücreleri ayrıca retinoidlerin varlığında kortikal kök hücrelere daha rahat ayrılır.[8]

Retinoidlerin baş ve boyun kanseri riskini azalttığı bilinmektedir.[9][10]
Sentezi

Retinoidler muhtelif şekillerde sentezlenebilir. Retinoid toksisitesini düşürmek ve retinoid aktivitesini geliştirmek için yaygın bir prosedür glukuronidasyondur. Walker ve diğerleri glukuronizasyonu gerçekleştirmek için yeni bir bireşim önermişlerdir.[11]
Toksisitesi

Zehirli etkisinde bırakır uzun süreli yüksek alımlarla ortaya çıkar. Spesifik toksisite, maruz kalma süresi ve maruz kalma konsantrasyonu ile ilgilidir. Kronik zehirlenmenin tıbbi bir işareti, uzun kemiklerde acı verici yumuşak şişliklerinin varlığıdır. Anoreksiya, deri lezyonları, saç dökülmesi, hepatosplenomegali, papilloedema, kanama, genel halsizlik, psödotümör serebri ve ölüm de oluşabilir.

Kronik aşırı doz ayrıca biyolojik zarların ve cildin dış tabakasının soyulmasının artmasına niçin olur.[12]

Son araştırmalar, antimalaryal deva proguanil de dahil olmak suretiyle muhtelif ilaçların kutanöz yan etkilerinde retinoidler için bir rol önermiştir. Proguanil benzer biçimde ilaçların retinoid homeostazı bozduğunu öne sürmektedir.

Sistemik retinoidler (izotretinoin, etretinat), gebelik esnasında merkezi sinir sistemi, kranyo-yüz (kafatası-yüz), kardiyovasküler ve diğer kusurlara niçin olabileceği için kontrendikedir.

Fowler çözeltisi % 1 oranında potasyum arsenit (KASO 2), içeren ve bir zamanlar deva yahut tonik olarak tanımlanmış çözelti.[1] İngiltere'de Thomas Fowler (1736-1801), 1786'da çözelti adı “tatsız sıtma damlası” olan bir nostrumum yerini aldı. 1865'ten itibaren Fowler çözeltisi bir lösemi tedavisi oldu.[1][1]

1905' te, Fowler çözeltisi gibi doğal olmayan arseniklerin, Atoksil' den başlayarak ilginin organik arseniklere kaymasıyla kullanımı azalmıştır.[2]

Arsenik bileşikleri bilhassa toksik ve kanserojen olduklarından - karaciğer sirozu, idiyopatik portal hipertansiyon, idrar kesesi kanseri ve cilt kanserleri şeklinde yan etkiler nedeniyle - çözücü solüsyonu olarak kullanımdan kalktı. Bununla birlikte, 2001'de ABD Gıda ve İlaç İdaresi (FDA), akut promyelositik lösemiyi tedavi etmek için arsenik trioksit ilacını onayladı,[1] ve arsenikle ilgilenmeye başladı.[1]

Zimelidin (Zimeldine, Normud, Zelmid marka adları), pazarlanan ilk seçici serotonin geri alım inhibitörü (SSRI) antidepresanlarından biriydi. Bir piridilallilamindir ve yapısal olarak diğer antidepresanlardan farkına varır.[1]

Zimelidin, 1970'lerin sonlarında ve 1980'lerin başında, o zamanlar İsveçli Astrazenca şirketi için çalışan Arvid Carlsson tarafından geliştirildi. Zimelidin evvela 1982'de satılmıştır.[2]
Hareket mekanizması

Etki şekli, sinaptik yarıktan serotoninin güçlü bir geri alım inhibisyonudur. Postsinaptik reseptörler üzerinde etkisi yoktur.

Zimelidin, Montplaisir ve Godbout tarafınca 1986'da, katapleksi için çok müessir olduğu bildirilmiştir.[3] Zimelidin, uykululuğa niçin olmadan katapleksiyi iyileştirebilmiştir.[3]
Yan etkiler

En sık bildirilenler şunlardı:

    Ağız kuruluğu, faringeal ve nazal membranların kuruluğu
    Artan terleme (hiperhidroz)
    Baş dönmesi
    Mide bulantısı

Metamizol (ya da genel adıyla Novalgin® yada Novaljin®; veteriner preparatlarda çoğunlukla Novamizol®), sık kullanılan ve reçetesiz satılabilen, ağrı kesici ve ateş düşürücü bir ilaçtır.

Genellikle metamizol sodyum tuzu şeklinde uygulanır. Metamizol analjezik, spazmolitik, antiromatizmal ve antipiretik etkilerinin yanı sıra yangılı bölgede damar geçirgenliğini azaltmak süretiyle bölgedeki eksudasyonun azalmasını ve sıvı içeriğin hızla emilmesini sağlamış olduğu için antienflamatuvar tesiri de vardır.

COVAX-19, ticaret adıyla SpikoGen, İran ve Avustralya devletlerine ilişik Vaxine ve CinnaGen şirketleri tarafından geliştirilen bir COVID-19 aşısıdır. Spikogen alt ünite aşılardandır. Bu tip aşılarda, patojenin genomunun yada proteomunun, vücudun söz mevzusu patojene bağışıklık geliştirmesini sağlayacak parçalarının aşı olarak kullanılması laf konusudur. Aşının hayvanlar üzerideki denemesi başarılıydı. COVAX-19 aşısı İran'da üçüncü doz olarak kullanılması onaylandı. [1] [2][3]
İçindekiler

    1 Kullanım
    2 Çalışmalar
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça

Kullanım

COVAX-19 İran'da acele kullanım onayı almıştır. Bu aşı ikinci doz aşı uygulandıktan üç ay sonrasında uygulanmaktadır. Aşının klinik kontrol aşamasında hiçbir ciddi yan etkisi tespit edilmediği, ek olarak AB tarafından onaylanan İran’ın tek aşı üretim hattında üretilmiştir.[4]
COVIran Barakat, İran devletine ilişik Shifa Pharmed Sanayi Grubu tarafından geliştirilen bir COVID-19 aşısıdır.[1][2][3]

Aşının hayvanlar üzerideki denemesi başarılıydı. 25 Nisan 2021'de İnsanlar üzerindeki Faz III denemesi yapılmış oldu.[4] Bu aşı, İran'da acele kullanım onayı almıştır.

COVIran, inaktif tipte tamamen yerli bir COVID- 19 aşısıdır.[5] Haber kaynakları, yerli Covid-19 aşısı COVIran'ın Faz-1 emek vermesi için gönüllü olmak üzere 65 bin ferdin başvurduğunu bildirdi. Bu aşamada aşı 56 gönüllüye uygulandı.[6] 25 Aralık 2020'de Faz I insan denemesi bitirdi. 15 Mart 2021 tarihinde Faz II insan denemeleri 280 gönüllü ile başladı. Faz II denemeleri etkililik oranı %93'dür.[7] 27 Nisan 2021'de Faz III insan denemeleri 6 şehirden 20 bin gönüllü ile yapıldı.[8]
Farmakoloji

Kas içine enjekte edilen bir aşıdır. COVIran Barekat çocuk felci aşısı şeklinde, İnaktif aşıdır. Diğer bir deyişle bu aşı, kimyasallarla zayıflatılmış yada öldürülen Koronavirüsünden oluşmuştur.[9] 28 gün arayla verilen kas içi enjeksiyonla verilen iki dozla uygulanır.[10]

AZD1222 [1] kod adlı ve Covishield [2] ve Vaxzevria [3] ismi altında satılan Oxford – AstraZeneca COVID-19 aşısı Oxford Üniversitesi ve AstraZeneca tarafından geliştirilmiş bir COVID‑19 aşısıdır.[

PastoCovac, İran ve Küba'nın ortak COVID-19 aşısıdır. Bu aşı Küba Finlay Enstitüsü (İspanyolca: Instituto Finlay de Vacunas) ile İran Pasteur Enstitüsü tarafınca geliştirilmektedir. Aşı iki temel doz ve PastoCovac Plus isimli bir takviye dozundan oluşmaktadır. Soz konusu aşılar Küba'da Sobrana02 ve Sobrana adıyla üretmektedir.[1][2][3] PastoCovac ve PastoCovac Plus, protein bazlı aşılarındandır. PastoCovac 29 Haziran 2021 tarihinde İran'da ve Ağustos 2021'de Küba'da acil kullanım onayı almıştır.[2] Üstelik bu aşı 2 yaş üzeri çocuklar için kullanılabilir.[4] 2 Ocak 2022 tarihina kadar aşının 8 milyon dozu İran'ın esenlik bakanlığı'na sunuldu.[5] İranlı ve Kübalı araştırmacılar aşıyı Omicron varyantına karşı da tasarlıyorlar. PastoCovac, iki ülkede (İran ve Küba) üstünde çalışılan tek İran aşısıdır ve İran, Küba, Nikaragua, Venezuela'da kullanım onayı almıştır. Aşının Gana ve Arjantin'de üretilmesi için planlar yapılma.[6] İran ve Küba arasındaki ortak işbirliği doğrultusunda, Sobrana aşısının üretimine etken katılım nedeniyle İran Pasteur Enstitüsü Başkanı'na Küba Ulusal Ödülü (Carlos Juan Finlay Ulusal Ödülü) verildi.[7]
İranlı Proje ekibi
İçindekiler

    1 Çalışmalar
    2 Ayrıca bakınız
    3 Dış linkler
    4 Kaynakça

Çalışmalar

Aşının birinci ve ikinci klinik denemeleri İran'da ve üçüncü aşaması ise iki ülkenin ortaklık ile (İran ve Küba) yapılmıştır. Üçüncü klinik denemeleri 26 Nisan 2021 tarihinde İran'ın İsfahan şehrinde yapılmıştır. Bu aşamada 24000 İranlı gönüllü ve 44000 Kübalı gönüllü denemelerde katıldılar.[8] 20 Haziran 2021 tarihinde İran'da PastoCovac'ın ikinci dozun denemeleri bitirdi. Bu aşının etkililik oranı 96%'dır.[9]
PastoCovac

Bu aşının klinik denemeleri ve tesirleri hakkında 8 yazı yazılıp uluslararası dergilerde yayınlanmıştır. Makalelerin bazıları iki ülkenin tarafınca yazılmıştır.[10] Bu aşı ile alakalı tecrübe etme veritabanları kullanım onayı almak için Dünya Sağlık Örgütü'ne sunmuştur ve değerlendirme aşamasındadır.[11]

Razi Co-Pars, İran devletine ilişkin Razi Aşı ve Serum Araştırma Enstitüsü tarafınca geliştirilen bir COVID-19 aşısıdır.[1] COVIran bereketin sonra İran'ın tamamen yerli ikinci COVID-19 aşısıdır.[2] Aşının hayvanlar üzerideki denemesi başarılıydı.[3] Razi Co-Pars Dünya Sağlık Örgütü standartlarına uygun olarak üretilmiştir. Aşı hem de hem enjeksiyon ve hem solunum sistemi ile uygulanan dünyanın ilk çift uygulamalı aşısıdır (enjeksiyon-inhalasyon aşısı).[4]
İçindekiler

    1 Çalışmalar
        1.1 İlk emekler
        1.2 Faz-1
        1.3 Faz-2
        1.4 Faz-3
    2 Ayrıca bakınız
    3 Kaynakça

Çalışmalar
İlk emek harcamalar

İlk emek harcamalar 25 yeşil maymun üstünde yapılma ve olumlu neticeler hâsıl olmuştur.[5]
Faz-1

Aşının Faz-1 çalışmaları 133 gönüllü, Faz-2 çalışmaları ise 500 gönüllü üzerinden yürütüldü.

Faz-1 çalışmaların birinci aşaması 28 Şubat 2021 başladı. 2 kişiyle başlayan denemenin ilk aşamasında aşının 133 gönüllüye vuruldu ve birinci dozun arkasından vücuda enjekte edilen ikinci dozun 21 gün sonrasında uygulandı. Burundan verilen dozun da 51 gün sonrasında verildi.[6][7]
Faz-2

27 Mayıs 2021 tarihinde Faz II insan denemeleri 500 gönüllü ile bitirdi. Klinik çalışmaların ikinci aşamasının sonuçlarına bakılırsa, bu aşı %75'ten fazla koronaya karşı koruyor ve 21 gün arayla 2 kere enjekte edilebilir.[8]
Faz-3

Faz III insan denemeleri için gönüllülerin başvurma zamanı adım atmıştır.[9] Razi kurumu bu aşamanın tamamladıktan sonrasında yılın sonuna kadar aşının 15-20 milyon dozunu üretecektir.[9]
Sputnik V (Rusça: Спутник V) yahut resmî kayıt adıyla Gam-COVID-Vac (Rusça: Гам-КОВИД-Вак, romanize: Gam-KOVİD-Vak), Gamaleya Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji Araştırma Enstitüsü tarafınca üretilen COVID-19 aşısı adayıdır. Aşı talibi, Rusya Sağlık Bakanlığı tarafınca 11 Ağustos 2020'de duyuruldu. Soğuk Savaş dönemindeki uzay rekabetine atfen isimlendirilen aşı COVID-19'a karşı tescil edilen ilk aşıdır. 8 Ağustos 2020 itibarıyla, Gam-KOVİD-Vak aşı adayı hakkındaki emin bilimsel bir rapor yayımlanmamıştır.[1] Rus yetkililere göre iki aydan kısa bir süre insan deneklerde test edilen aşıyı Rusya Devlet Başkanı Vladimir Putin duyurdu ve 20'den fazla ülkeden milyarlarca istek olduğu açıklandı.[2][3]

Uluslararası bilim çevreleri, Gam-KOVİD-Vak aşısına dair klinik testlerin yayımlanmamış olmasından dolayı aşının Rusya'da tescillenmesine tepki gösterdi.[4] Aşının 2020'de Faz III araştırmalarının başlanacağı duyurulmuştur.[5]

Aşının 76 kişiyle yapılan faz I/II araştırmalarının neticeleri 4 Eylül 2020'de The Lancet dergisinde yayımlandı. Kabul edilebilir bir güvenlik profili bildiren çalışmada, aşının uygulanmış olduğu grupta SARS-CoV-2 enfeksiyonu geçirmiş hastalarla karşılaştırılabilecek antikor üretimi ve bunun yanı sıra T hücresi üretiminin gerçekleştiği tespit edildi. Aşının COVID-19'dan korumak için ehil olup olmadığına dair emekler gerekirken, çalışmada bunun 26 Ağustos 2020 tarihinde ahlaki onayı verilen ve 40.000 ferdin dâhil olmasının planlandığı bir faz III emek vermesi ile yapılacağı anlatım edildi.[6]

Şablon:Peptik ülser ve gastroözofajiyel reflü ilaçları
Vikipedi, özgür ansiklopedi

    gtd

Peptik ülser ve gastroözofajiyel reflü ilaçları (A02B)
Antiasitler    
Antiasit-aljinik asit · Hidrotalcid · Antiasitler
H2-reseptör antagonistleri    
Simetidin · Famotidin · Nizatidin · Ranitidin · Roksatidin
Prostaglandin    
Misoprostol · Enprostil
Proton pompa inhibitörleri    
Esomeprazol · Lansoprazol · Omeprazol · Pantoprazol · Rabeprazol · Tenatoprazol
Diğerleri    
Karbenoksolon · Sukralfat · Pirenzepin

Ürolojik ilaçlar (G04)
Asitleştiriciler    
Amonyum Klorid, Kalsiyum Klorid
Urinary antispazmodikler
(primer antimuskarinikler)    
Darifenasin, Emepronyum, Fesoterodin, Flavoksat, Imidafenasin, Meladrazin, Oksibütinin, Propiverin, Solifenasin, Terodilin, Tolterodin, Trospiyum
erektil disfonksiyon tedavisinde kullanılan ilaçlar    
Prostaglandin (E)    
Alprostadil
PDE5 inhibitörleri    
Avanafil - Sildenafil - Tadalafil - Udenafil - Vardenafil
Alfa blokerler    
Moksisilit - Fentolamin - Yohimbin
Diğerleri    
Apomorfin - Papaverin
Diğer ürolojik ilaçlar    
Asetohidroksamik asit, Kollajen, Dimetil sülfoksit, Magnezyum hidroksit, Pentosan polisülfat, Fenazopiridin, Fenil salisilat, Süksinimid
BPH için ilaçlar    
5-alfa reduktaz inhibitörleri    
Dutasterid, Finasterid
Alfa blokerler (α1)    
Alfuzosin, Doksazosin, Silodosin, Tamsulosin, Terazosin
Bitkiler    
Pygeum africanum, Serenoa repens

Antienflamatuvar and antiromatizmal mamüller (M01)
Antienflamatuar ve
antiromatizmal ürünler,
non-steroidler
Ayrıca bakınız: NSAİİler    
Pirazolidin/Bütilpirazolidin sınıfı: · Ampiron · Klofezon · Kebuzon · Metamizol · Mofebütazon · Oksifenbütazon · Fenazon · Fenilbütazon · Sülfinpirazon ·

Asetik asit türevleri: · Aseklofenak · Asemetasin · Alklofenak · Bromfenak · Bumadizon · Bufeksamak · Diklofenak · Difenpiramid · Etodolak · Fentiazak · İndometazin · Ketorolak · Lonazolak · Oksametasin · Proglumetasin · Sulindak · Tolmetin · Zomepirak ·

'Oksikam sınıfı: · Ampiroksikam · Droksikam · Lornoksikam · Meloksikam · Piroksikam · Tenoksikam ·

Propiyonik asit türevleri: · Alminoprofen · Benoksaprofen · Deksibuprofen · Deksketoprofen · Fenbufen · Fenoprofen · Flunoksaprofen · Flurbiprofen · İbuprofen · Ibuproksam · Indoprofen · Ketoprofen · Naproksen · Oksaprozin · Pirprofen · Suprofen · Tiaprofenik asit ·

Fenamat sınıfı: · Flufenamik asit · Meklofenamik asit · Mefenamik asit · Tolfenamik asit ·

Koksib sınıfı: · Selekoksib · Etorilkoksib · Lumirakoksib · Parekoksib · Rofekoksib · Valdekoksib ·
diğer antienflamatuar ve antiromatizmal mamüller: · Nabumeton · Niflumik asit · Azapropazon · Glukozamin · Benzidamin · Gliksaminoglycan · Magnezyum salisilat · Prokuazon · Süperoksit dismutaz/Orgotein · Nimesulid · Feprazon · Diaserein · Morniflumat · Tenidap · Oksaseprol · Kondroitin sülfat ·
Özel antiromatizmal
ilaçlar    
Kinolin sınıfı: · Oksisinkofen ·

Altın preparatları: · Sodyum aurotiyomalat · Sodyum aurotiyosülfat · Auranofin · Aurotiyoglukoz · Aurotioprol ·
Penisilamin/Büsilamin

Antiparazitik - Antiprotozoaller: leishmaniazis ve trypanozomiazis tedavisinde müessir ilaçlar(P01C)
Nitroimidazol türevleri    
Benznidazol
Antimon bileşikleri    
Pentavalan antimonyaller (Meglumin antimonyat, Sodyum stiboglukonat)
Nitrofuran türevleri    
Nifurtimoks
Arsenik bileşikleri    
Melarsoprol
Diğer ajanlar    
Pentamidin · Suramin · Eflornitin · Miltefosin
Antihipertansifler (C02) ve diüretikler (C03)
Sempatolitik ajanlar    
Santral müessir/antiadrenerjik sınıfı    
α2 agonist (Klonidin, Guanfasin, Metildopa)

imidazolin reseptör agonistleri (Moksonidin, Rilmenidin)
adrenerjik gerialım inhibitörü (Resinamin, Rezerpin)
Gangliyon-blokajı/nikotinik antagonist    
Mekamilamin, Trimetafan
Periferik müessir/antiadrenerjik sınıfı    
α1 bloker sınıfı: Prazosin • Indoramin • Trimazosin • Doksazosin • Urapidil
Guanidin türevleri: Betanidin • Guanetidin • Guanoksan • Debrizokin • Guanoklor • Guanazodin • Guanoksabenz
Vazodilatör sınıfı    
Diazoksit • hidrazinoftalazin (Hidralazin, Dihidralazin, Endralazin, Kadralazin) • Minoksidil • Nitroprussid • Fentolamin
Diğer antihipertansifler    
serotonin antagonisti (Ketanserin) • endotelin reseptör antagonisti (Bosentan, Ambrisentan, Sitakssentan) • MAOI (Parjilin) • THI (Metirozin)
Diüretikler    
Düşük tavan    
Tiyazid sınıfı etkiyeri: DKT    
Bendroflumetiyazid • Hidroflumetiyazid • Hidroklorotiyazid • Klorotiyazid • Politiyazid • Triklormetiyazid • Siklopentiyazid • Metiklotiyazid • Siklotiyazid • Mebutizid
Sülfonamid sınıfı    
Kinetazon • Klopamid • Klortalidon • Mefruzid • Klofenamid • Metolazon • Metikran • Ksipamid • Indapamid • Kloreksolon • Fenkizon
Diğer    
Mersalil • Teobromin • Sikletanin
osmotik (Mannitol, Üre)
karbonik anhidraz inhibitörü etkiyeri: PT (Asetazolamid)
Yüksek tavanlı    
Loop diüretik etkiyeri: ÇK (Bumetanid, Furosemid, Torasemid, Etakrinik asit)
Potasyum-bağışlayıcı etkiyeri: TT    
ESC blockers (Amiloride, Triamteren)
aldosteron antagonisti sınıfı (Spironolakton, Eplerenon, Potasyum kanrenoat, Kanrenon)
Anatomik Terapötik Kimyasal Sınıflandırma Sistemine dayalı olarak - Büyük ilaç grupları
İnsan sindirim sistemi/metabolizma (A)    
Mide asidi (Antiasitler sınıfı, H2 antagonist sınıfı, Proton pompa inhibitörü sınıfı ) • Antiemetik sınıfı  • Laksatif sınıfı  • Antidiyare ilaçları sınıfı/Antipropulsif sınıfı  • Anti-obezite ilacı sınıfı • Anti-diyabetikler • Vitamin sınıfı • Diyet minerali sınıfı
Kan ve kan üreten organlar (B)    
Antitrombotik sınıfı (Antikoagülan sınıfı, Antiplateletler, Trombolitikler) • Antihemorajik sınıfı
Dolaşım sistemi (C)    
Kardiyak tedavi/antianjinaller (Kalp glikozidleri sınıfı , Antiaritmikler, Kardiyak stimulanlar) • Antihipertansif sınıfı  • Diüretik sınıfı  • Vazodilatör sınıfı • Beta blokör sınıfı • Kalsiyum kanal blokörü •renin-anjiyotensin sistemi (ACE inhibitörü sınıfı, Anjiotensin II reseptör Antagonistleri sınıfı, Renin inhibitörü sınıfı) • Antihiperlipidemikler (Statinler , Fibratlar , Safra asidi bağlayıcıları)
Deri (D)    
Nemlendirici sınıfı • Sikatrizan • Antipruritik sınıfı • Antipsoriatikler
Üreme sistemi (G)    
Hormonal kontrasepsiyon • Fertilite ajanları • SERM sınıfı • Seks hormonları
Endokrin sistem (H)    
Kortikosteroid ilaçlar sınıfı (Glükokortikoidler , Mineralokortikoid) • Seks hormonları • Tiroid hormonu sınıfı • Antitiroid gizmen
Bulaşıcı rahatsızlık ve enfestasyonlar (J, P)    
Antibiyotik sınıfı • Antiviraller • Aşı • Antifungaller • Antiparazitikler (Antiprotozoaller, Antihelmintik sınıfı)
Kötü huylu (malign) ve immun hastalıklar (L)    
Antikanser ajanlar • Bağışıklık Uyarıcılar sınıfı • Bağışıklık Baskılayıcılar
Kas, kemik, ve eklemler (M)    
Anabolik steroidler • Antienflamatuar ilaçlar (NSAİİ)  • Antiromatizmaller • Kortikosteroid ilaçlar sınıfı • Kas gevşetici sınıfı
Beyin ve sinir sistemi (N)    
Anestezikler (Genel, Lokal) • Ağrı kesici sınıfı • Anti-ADHD ajanları • Antikonvülzan sınıfı • Antidemans ajanları • Antiparkinson ajanları • ~Ruhsal durumu düzenleyiciler sınıfı  • Psikoleptik (Anksiyolitik sınıfı, Antipsikotik sınıfı, Hipnotik sınıfı/Sakinleştirici sınıfı) • Psikoanaleptik (Antidepresan sınıfı, Uyarıcı sınıfı/Psikostimülan sınıfı) • Afrodizyak sınıfı • Entojen sınıfı • Halüsinojen sınıfı • Nootropik sınıfı • Nörotoksin sınıfı
Solunum sistemi (R)    
Bronkodilatör sınıfı • Dekonjestan sınıfı  • Öksürük ilaçları • H1 antagonist sınıfı
Diğer ATC (V)    
Panzehir sınıfı • Kontrast maddeler • Radyofarmasötikler • Pansuman

Non steroidal antienflamatuar ilaçlar (NSAİİ) (asıl M01A ve M02A, ayrıca N02BA)
Salisilat sınıfı    
Aspirin (asetilsalisilik asit) · Aloksiprin · Benorilat · Diflunisal · Etenzamid · Magnezyum salisilat · Metil salisilat · Salsalat · Salisin · Salisilamid · Sodyum salisilat
Arilalkanoik asitler    
Diklofenak · Aseklofenak · Asemetasin · Alklofenak · Bromfenac · Etodolac · Indometacin · Indometacin farnesil · Nabumeton · Oksametasin · Proglumetasin · Sulindak · Tolmetin
2-aril propiyonik asitler
(profenler)    
İbuprofen · Alminoprofen · Benoksaprofen · Karprofen · Deksibuprofen · Deksketoprofen · Fenbufen · Fenoprofen · Flunoksaprofen · Flurbiprofen · Ibuproksam · Indoprofen† · Ketoprofen · Ketorolak · Loksoprofen · Miroprofen · Naproksen · Oksaprozin · Pirprofen · Suprofen · Tarenflurbil · Tiaprofenik asit
N-Aril antralik asitler
(fenamik asit sınıfı)    
Mefenamik asit · Flufenamik asit · Meklofenamik asit · Tolfenamik asit
Pirazolidin türevleri    
Fenilbütazon · Ampiron · Azapropazon · Klofezon · Kebuzon · Metamizol† · Mofebütazon · Oksifenbütazon · Fenazon · Sülfinpirazon
Oksikam sınıfı    
Piroksikam · Droksikam · Lornoksikam · Meloksikam · Tenoksikam · Ampiroksikam
COX-2 inhibitörleri    
Selekoksib · Derakoksib‡ · Etorikoksib · Firokoksib‡ · Lumirakoksib† · Parekoksib · Rofekoksib† · Valdekoksib†
Sülfonanilidler    
Nimesulid
Topikal kullanılan ürünler    
Bendazak · Diklofenak · Etofenamat · Felbinak · Flurbiprofen · Ibuprofen · İndometazin · Ketoprofen · Naproksen · Piroksikam · Suprofen
Diğerleri    
Fluprokuzon · COX-inhibitörü NO bağışlayıcı ajanlar
Kalın yazılanlar hususi bir grubun ilk geliştirilmiş olanlarıdır. †Piyasadan çekilen ilaç. ‡Veteriner tıpta kullanılır

Tiroid tedavisi (H03)
Tiroid hormonu sınıfı    
Levotiroksin sodyum - Liyotironin sodyum - Tiratrikol - Tiroid bezi preparatları
Antitiroid ajanlar    
Tiyourasil sınıfı (Metiltiyourasil, Propiltiyourasil, Benziltiyourasil)

Kükürt-içeren imidazol türevleri (Karbimazol, Tiyamazol)

Perklorat bileşikleri (Potasyum perklorat)
Diğer (Diiyodotirozin, Dibromotirozin)
Diğer dermatolojik mamüller (D11)
Medikal şampuanlar    
Setrimid - Kadmiyum bileşikleri - Selenyum bileşikleri - Povidon-iyodin - Sülfür bileşikleri - Ksenisalat
Diğer dermatolojik mamüller    
seboreik dermatit/kepek (Lityum süksinat, Çinko piritiyon)

cilt rengini açma/depigmentasyon (Hidrokinon, Mekinon, Monobenzon)

antienflamatuvar/Immunomodulatörler (Oksaseprol, Gamolenic asit), Pimekrolimus, Takrolimus)

kellik tedavileri (Finasterid, Minoksidil)

kıl büyümesi durdurucu gizmen (Eflornitin)
diğer (Kalsiyum glukonat, Magnezyum sülfat, Tiratrikol)

Fenilefrin hidrokloridi tansiyonu yükseltmek veya gözbebeğini genişletmek için yada dekonjestan olarak kullanılan bir maddedir.

Ağızdan alınan ilaçlar yada nazal sprey şeklinde dekonjestan olarak kullanılır.

Dekonjestan olarak kullanılacağında koroner kalp hastalıkları, hipertansiyon (yüksek gerilim) şeklinde sorunları olan yada beta bloker ilaçlar kullanan kişilerde kullanılmamalıdır.

%2,5lik göz damlası için
İçindekiler

    1 Kullanım Şekli
    2 Endikasyonları
    3 Kontrendikasyonları
    4 Uyarılar
    5 Yan tesirleri
    6 İlaç etkileşimleri

Kullanım Şekli

Vazokonstriksiyon ve pupil dilatasyonununda: Öncelikle bir damla anestezik damlatılarak, ortaya çıkabilecek ağrının önüne geçilir ve takiben her göze bir damla üst limbusa damlatılır. Üveit vakalarında sineşi varlığında yada sineşi oluşma ihtimalinde korneanın üstüne her göze birer damla damlatılır. Günde üç kezden fazla yapılmamalıdır. İntraoküler cerrahi öncesinde girişimden 30-60 dakika ilkin bir yada iki damla uygulanır.
Endikasyonları

Üveitlerde posterior sineşi oluşumunu önlemek veya geciktirmek amacıyla, oftalmik cerrahi girişimlerden ilkin yada post-operatif dönemlerinde, siklopleji olmaksızın refraksiyonda, fundoskopilerde vazokonstriktör dekonjestan ve midriyatik olarak ve öteki teşhis amaçlı girişimlerde midriyatik olarak kullanılır.
Kontrendikasyonları

Fenilefrin dar açılı glokom, tirotoksikozis, arteriyokslerozis, diabetes mellitus ve anevrizma durumlarında; hipertansiyon, taşikardi veya koroner kalp rahatsızlıkları benzer biçimde risk faktörleri taşıyan hastalarda ve ilaca aşırı duyarlılığı olan kişilerde kontrendikedir. Korneal epitelyal bariyerin bozulmuş olduğu intraoküler operatif girişimlerde de uygulanmamalıdır.
Uyarılar

Fenilefrin %2'den daha yüksek konsantrasyondaki oftalmik çözeltilerinin irritasyona neden olabileceği gözönünde tutulmalıdır. Diğer tüm adrenerjik ilaçlar için olduğu şeklinde, fenilefrin, MAO inhibitörleri ile beraber ve/yada MAO inhibitörlerinin uygulanmasından sonraki üç hafta içinde kullanılmamalıdır. Sıçan ve farelerde meydana getirilen emekler fenilefrinin karsinojenik tesiri olmadığını göstermiştir. Fenilefrinin fetüste zarar oluşturup oluşturmadığı veya üreme kapasitesine etkisinin olup olmadığı bilinmemektedir. Gebe hanımlara sadece açık bir halde gerekliliği saptanmış vakalara uygulanmalıdır. Anne sütüne geçmiş olduğu bilinmemektedir. Çoğu ilacın anne sütüne geçtiği göz önüne alınarak uygulama sırasında emzirenlerde lüzumlu dikkat gösterilmelidir.
Yan etkileri

Düşük doğum ağırlıklı prematüre yenidoğanlarda, bebeklerde ve idiyopatik ortostatik hipotansiyonu(tansiyon düşüklüğü) olan yaşlı vakalarda belirgin kan basıncı artışı bildirilmiştir. Oluşabilecek kardiyovasküler (kalp ile alakalı) yan etkiler genellikle yaşlı vakalarda ortaya çıkmakta ve kan basıncında belirgin artış, senkop (bayılma), miyokard enfarktüsü (kalp krizi), taşikardi (çarpınt), aritmi (ritim bozukluğu) ve fatal (ölümcül) sonuçlanabilen subaraknoid kanama (beyin kanaması) olarak bildirilmektedir. Seyrek olarak sistemik absorbsiyon kararı; baş dönmesi, terleme, kalp atışında kargaşa, gözlerin ışığa karşı aşırı duyarlılığı, göz sulanması görülebilir.
İlaç etkileşimleri
Fenilefrin, adrenerjik blokerlerin ve fenotiyazinlerin etkilerini azaltabilir. MAO inhibitörleri ve trisiklik antidepresanlarla birlikte kullanıldığında, fenilefrinin etkilerinde artış olabilir. Fenilefrinin beta bloker ilaçlarla aynı anda kullanılması akut hipertansiyona neden olabilir.
Metildopa (Alfamet®, Aldomet®), sempatolitik veya antihipertansif olarak kullanılan bir alfa adrenerjik agonist (α2-adrenerjik reseptörü için selektif) ilaçtır. İnsanlarda antihipertansif aktivite sadece L izomerinde görülür ve eşdeğer antihipertansif etki için rasemik şeklinin (DL-alfa metildopa) ortalama 2 kat dozunun kullanması gereklidir.
Endikasyonları

Metildopa, hipertansiyon ve gestasyonel hipertansiyon (en:Gestational hypertension) tedavisinde kullanılır.
Hamilelikte kullanması
Metildopa plesentaya geçer ve fetusun kan dolaşımında ve anne sütünde bulunur. Hamilelik kategorisi B dir. İlk trimesterde hamile hanımlarla yapılma yeterli ve iyi kontrollü çalışmalar bulunmamaktadır. 2. Ve 3. Trimesterinde ise doktor tavsiyesine nazaran ve doktor kontrolünde kullanılabilir. Emziren annelerde, metildopanın süte geçmesinden dolayı kullanımında dikkatli olunmalıdır.

Erc markası altında satılan Betahistin, bir vertigo önleyici ilaçtır. Genellikle denge bozuklukları için yada mesela Ménière hastalığıyla ilişkili olanlar gibi vertigo semptomlarını hafifletmek için reçete edilir. İlk olarak 1970 yılında Ménière hastalığının tedavisi için Avrupa'da tescil edilmiştir.
Barbitürat, sakinleştirici ve uyku getirme amacıyla kullanılan ağır bir etki yaratabilen, anestezik amaçlı da kullanılabilen bir ilaçtır.

İlk barbitürat, 1860'lı yıllarda Almanya'da elma asidi ve insan idrarı şeklinde maddelerden oluşturulup Adolf von Baeyer tarafından üretilmiştir.
Barbitüratların Sınıflandırılması

Barbitüratlar; hipnotik ve/veya sedatif tesir sürelerine nazaran dört gruba ayrılırlar:

1. Uzun (6 saat veya daha fazla) etki süreli barbitüratlar,

2. Orta (3-6 saat) tesir süreli barbitüratlar,

3. Kısa (3 saatten daha az) tesir süreli barbitüratlar

4. Çok kısa etki süreli barbitüratlar
Farmakokinetik Özellikleri

Sedatif ve hipnotik olarak çoğu zaman ağız yolundan kullanılırlar.

Barbitüratlar vücutta yaygın bir biçimde dağılırlar . Fötal dolaşıma ve süte kolayca geçerler.

SSS'ine giriş hızları, etkilerinin başlaması için geçen süreyi belirler.

PKa değerleri plazmanın ve öteki ekstrasellüler sıvıların pH değerine yakın bulunduğundan bu sıvıların pH'sindeki küçük değişmeler ilaçların iyonizasyon derecesinde belirgin değişiklik yapabilir.

Fenobarbital, Luminal ticari adıyla da malum bir barbitürattır. Barbitürik asit türevi bir hipnotik deva müessir maddesidir. Acı tatlıdır. Vücuttan atılması zor olduğu için böbreklerde birikme sakıncası vardır.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almıştır.
İçindekiler

    1 Kullanım Şekli
    2 Endikasyonları
    3 Kontrendikasyonları
    4 Uyarılar
    5 Yan Etkileri
    6 İlaç Etkileşimleri

Kullanım Şekli

Yetişkinler için bir defada en çok 0.4 g, bir günde ise 0.8 g olup, yaklaşık günlük doz 0.1-0.4 g'dır.
Endikasyonları

Grandmal epilepsi ve diğer epilepsi türlerindeki konvülsiyonlar, eklampsi ve spastik durumların devamlı tedavisi, boğmaca öksürüğünün kombine tedavisi, inatçı uykusuzluklar, korea minör, angina pectoris, hipertiroidi ve klimakteriumdaki gerilimlerde endikedir.
Kontrendikasyonları

Alkol, uyku ilaçları, analjezikler ve psikofarmakalar ile olan akut zehirlenmeler. Hepatik porfiriler ve ağır miyokard harabiyetlerinde, ayrıca, sınırda hipoadrenalizm, hiperkinezis, kontrol edilemeyen ağrılar ve hikâyesinde obstrüktif solunum yolu hastalığı olan kişilerde kontrendikedir.
Uyarılar

Önerilen dozlarda dahi, bireysel reaksiyonlara bağlı olarak trafiğe ahenk sağlamayı yada bir makineyi kullanma kabiliyetini etkileyebilir. Bu durum bilhassa alkolle beraber kullanıldığında ortaya çıkar. Bilinç bozukluğu olan hastalarda ve fenobarbitale aşırı hassasiyeti olanlarda dikkatle kullanılmalıdır. Yaşlı hastaların ilaca karşı daha kırılgan olabileceği gözönüne alınmalıdır. Uzun süreli tedavilerde kesinlikle alkol kullanılmamalıdır. Dikkat: Bağımlılık yapabilir. Hamilelik süresince yapılan antikonvülsan tedavi (özellikle 20.-40. Günler içinde) doğum defektleri insidansını artırabilir, bundan dolayı, ilacın kullanımının hastaya sağlayacağı fayda ve riskler dikkatle gözönünde tutulmalıdır. Barbitüratlar anne sütüne geçer, bu yüzden de emziren annelerin çocuklarında SSS depresyonuna niçin olabilirler.
Yan Etkileri

Mental konfüzyon (intolerans veya dozaşımı), mental depresyon, soluk almada güçlük (respiratuvar depresyon), hipersensitivite reaksiyonları (ciltte döküntü), sebebi bilinmeyen boğaz ağrısı ve ateş (agranülositoz), alışılmadık kanama ve çürükler (trombositopeni), eksitasyon (paradoksal tepki), yorgunluk ve halsizlik (hipotansiyon, megaloblastik anemi), kalp atım sayısında azalma (SSS depresyonu), deri ve gözlerde sarılık (hepatik disfonksiyon) bulgular nadir olarak ortaya çıkmakla beraber tıbbi müşahede gerektirirler. Çok ender olarak diyare, başağrısı, eklem ve adalelerde ağrı, bulantı ve kusma görülebilir. İlacın kesilmesinden sonra oluşabilecek konvülsiyonlar, bayılma hissi, halüsinasyonlar, titreme, uyuma güçlüğü ve bitkinlik gibi semptomlar muhtemel abstinans sendromlarıdır ve hususi tıbbi bakım gerektirirler.
İlaç Etkileşimleri
Alkol, genel anestezikler, SSS depresanları, MAO inhibitörleri ile fenobarbital arasında potansiyalizasyon şeklinde bir etkileşme vardır. Valproik asit barbitürat etkisini arttırır. Barbitüratlar karaciğer mikrozomal enzimlerini indükledikleri için, beraber kullanıldıkları zaman oral antikoagülanlar, glukokortikoidler, oral kontraseptifler, fenitoin, griseofulvin, rifampisin, fenotiyazinler ve trisiklik antidepresanların plazma düzeylerini düşürürler ve etkinliklerini azaltırlar.
Liserjik asit dietilamid, özetlemek gerekirse LSD veya LSD-25, veya halk içinde bilinen ismi ile asit, yarısentetik psikoaktif bir halüsinojendir.. İlk olarak 1936-1943 yılları içinde Albert Hoffman tarafınca çavdar mahmuzunda bulunan ergotaminden sentezlenmiştir. Günümüzde ve tarih süresince çoğu zaman keyif verici olarak veya ruhani amaçlar için kullanılmıştır. 1960'ların karşı kültüründeki yeri nedeniyle fazlaca yaygın olarak bilinir.

Açık ve kapalı göz halüsinasyonları, değişen boyutsal zaman algısı, sinestezi etkisi, ruhani deneyimler ve değişen düşünce dönemi benzer biçimde psikedelik tesirleri vardır. Ayrıca göz bebeklerinin büyümesi, taşikardi, yüksek gerilim ve vücut ısısının artması, terleme, iştah kaybı, ağız kuruması benzer biçimde fiziksel etkilere niçin olur. Bilim ve tıp dünyasının görüşüne göre bağımlılık yapma potansiyeline sahip değildir.[1]

Ön beyinde 5-HT2A ve öteki ilgili reseptörlerinin doğrudan agonistidir ve bu serotonejenik etkiye yol açar.[2] D2 reseptörlerinde de benzer etkileri olması LSD'nin aynı zamanda dopaminerjik özelliklerine sebep olur.[3] LSD; oksijen, morötesi ışık ve çözelti içinde klora karşı duyarlıdır ve ışık ve nemden uzak tutulursa uzun yıllar karşı koyabilir. Saf haliyle kokusuz, renksiz ve hafifçe acı bir tada haiz kristal yapılı bir moleküldür.

LSD yaygın olarak emici kurutma kağıdı, jel tabletler, şeker küpü yada jelatin üstüne dökülerek satılır ve dil altı yada ağız yöntemiyle alınır. Eşik dozu 20-30 mikrogram olan LSD'nin, alınan doza bakılırsa bakıldığında en kuvvetli halüsinasyon gördüren maddelerden biri olduğu kabul edilmektedir. Halüsinasyon gördüren mantarlardan 100 kat, Meskalin'den 4000 kat daha güçlüdür.[4] Ancak LSD oldukça düşük dozlarda, bu maddeler ise LSD'ye kıyasla çok daha yüksek dozlarda alındıklarından ötürü tesirleri birbirlerine benzerdir.

LSD dünyanın bir çok ülkesinde yasaklı bir maddedir, sadece denetleyici yasalar ülkeden ülkeye farklılıklar gösterir. Aynı zamanda LSD'nin tıbbi kullanması birtakım ülkelerde yasal olup, madde hakkındaki bilimsel incelemelerin yürütülmesine karşı çoğu ülkede engeller de yoktur.[5]
İçindekiler

    1 Tarihçe
    2 Formlar
    3 Etkiler
        3.1 Fiziksel etkisinde bırakır
        3.2 Duyusal etkiler
        3.3 Psikolojik etkisinde bırakır
    4 Riskler
        4.1 Bad trip
        4.2 Akıl sağlığı
    5 Yasal konum
    6 Kaynakça
    7 Dış bağlantılar

Tarihçe
2006 senesinde Albert Hofmann

Albert Hofmann LSD'yi ilk kere 16 Kasım 1938 tarihinde tesadüfen sentezler. Hoffman 1943 yılında, LSD’nin fizyolojik ve ruhsal etkilerini kendi üzerinde denemiş ve gözlemlerini "My Problem Child" isimli kitabına yazmıştır.
    « 19 Nisan 1943 Pazartesi günü saat 16.00’da Lysergic Acid Diethylamide Tartarat’ın %0,5 santimetre küp 0,25 miligram LSD içeren tatsız, yavan sıvıyı içtim. Saat 17.00’da baş dönmesi, kaygı, kaygı ve tedirginlik başladı. Görmem bozuldu, düşüncelerim dağıldı, içimden gülme isteği geliyor, anlamlı konuşmak için büyük gayret sarf ediyorum, görme alanım sanki karşımda, eşyaların biçimi değişiyor, çevremi lunaparklarda olduğu benzer biçimde mucizevi görüyorum. Bir zaman sonra bunların hepsi geçti. Bütün bunları hatırlıyorum, baş dönmesi, görme bozuklukları, çevredeki eşyaların acaip komik ve kaba yöntemleri... Renkli yüzler belirdi. Belirli bir tedirginlik vardı. Aralıklı olarak başımın, ayaklarımın ve bütün gövdemin ağırlığını duyuyorum, sanki madenle doldurulmuş şeklinde. Ayaklarda kramplar oluyor... Ellerde soğukluk ve sanki eriyip gidiyormuş benzer biçimde bir duygu var. Ağzımda maden tadında bir kuruluk, boğazda sıkışma, vehamet ve endişe, bilinçte bulanıklık... Bu arada içinde bulunduğun koşullarla gerçek arasında fark güçlüğünden doğan bir kargaşalık. LSD’yi aldıktan altı saat sonra eski durumuma döndüm. Ancak ufak tefek görme bozuklukları kaldı. Her şey sallanıyor, eşyaların boyutları değişiyor. Sanki onların dalgalanan sudaki yansımasını izliyorum. Üstelik bütün eşyalar hoş olmayan görünümler kazanıyor. Renkler durmadan değişiyor. Yeşil ve mavi renkler üstünlük kazanıyor. Gözlerimi kapayınca fantastik, gerçekdışı biçimler görüyorum. Dikkati çeken bir nokta tüm seslerin gözüme yansıması ve türlü biçimlere dönüşmesi... Her ses, renk bir sanrıya (gerçekte olmayan olguları var benzer biçimde idrak etmek) dönüşüyor. Bunlar renk ve gölge olarak sürekli değişiyor. LSD’yi aldıktan sekiz, on saat sonra şiddetli bir uyku bastırdı. Ertesi gün birazcık yorgun kalktım. »
    
(Albert Hoffman 1943)

1947 yılında Santos Laboratuvarları tarafından Delysid adıyla muhtelif psikiyatrik kullanım amaçlarıyla piyasaya sürülmüş bir ilaçtır. LSD hızlı bir halde ümit veren bir tedavi ajanı olarak görüldü. CIA, 1950'lerde LSD'yi kimyasal tabanca ve akıl kontrolü için uygulanabilir olduğunu düşündü ve MKULTRA inceleme programı kapsamında genç askerler ve öğrenciler üstünde denendi. Sonrasında 1960'larda Batı dünyasındaki genç neslin eğlence amacıyla ilacı kullanması politik tartışmalara yol açtı ve hemen sonra deva yasaklandı. Halen kimi kurumlar LSD ve benzeri uyuşturucuların tıbbî ve ruhanî kullanması için yapılacak araştırmalar için fon ayırmakta, teşvikte bulunmakta ve koordine etmektedir.
Formlar

LSD genellikle dil dibine dercetmek sureti ile veya ağız yöntemiyle tüketilir. Elde edilen LSD örneklerinin kuvvetleri doz başı yirmi ile seksen mikro gram içinde değişim göstermektedir. 1 gram LSD ortalama 10.000 adet yüksek dozlu ürün üretmek için yeterlidir. Bir toplu iğne başı kadar LSD; kullanan şahsın kendisinden geçmesini sağlaması için yeterlidir.

Bazen mikrodot ismi verilen tabletler yada windowpane lakaplı jelatin formlarında bulunsa da,[6] LSD çoğu zaman “kâğıt parça asit” (İngilizce: blotter) olarak satılmaktadır. LSD'nin bu formu renkli, parlak ve üzerinde bir çok zaman desenler veya resimler bulunan kâğıt tabakalarına emdirilmiş olarak bulunur.[6] Sıvı olarak jelibon veya şekerlere de damlatılabilir. Son zamanlarda bant veya çıkartma benzeri parçaların da işlendiği ortaya çıkmıştır, vücuda yapıştırılan bant LSD'nin vücut ısısı etkisiyle kana karışması kararı etkisini gösterir. LSD’nin sokaktaki veya zamana bakılırsa farklı formlarını tanımlamak amacıyla her dozda ve tabakada farklı tasarımlar olduğu görülmüştür. 1969'dan beri yaklaşık 200 değişik LSD tableti, 1975'den beri ise 300'ü aşkın farklı kağıt tasarımı bulunmuştur.[6]

    İki doz LSD emdirilmiş kağıt ve kibrit

    LSD kağıtları üzerlerinde desenler içerir

    LSD emdirilmiş kağıtta Albert Hoffmann tasviri

    LSD, mikrodot adı verilen tablet formunda da bulunur

Etkiler
LSD'nin yol açabileceği olası fiziksel etkiler

LSD'nin etkileri, alınmasını izleyen 20-60 dakika içinde adım atar ve 6-12 saat sürebilir. Etkiler, doz seviyesine, yaşa, vücut ağırlığına, maddeye karşı toleransa ve alan ferdin içinde bulunmuş olduğu muhit ve duygu durumuna göre fazlaca değişken olabilir.[7]
Fiziksel etkisinde bırakır

Gözlemlenebilen fiziksel etkisinde bırakır; göz bebeklerinin büyümesi, kalp atışındaki artış, kan basıncının ve vücut ısısının artması, terleme, iştah kaybı, uyku, ağız kuruması ve titreme olarak belirtilebilir. Ayrıca beyinde serotonin hormonunun salınımına sebep olduğundan dolayı serotonin hormonları kaslara etki eder ve bunun sonucu kullanıcılar etkisindeyken çene kaslarının aşırı kasılması kararı ağızlarını sıkı tutarlar, diğer vücut kaslarında uyuşukluk da görülür.
Duyusal etkisinde bırakır

Kullanıcılar sıkça yoğun renkler, bozulmuş şekiller ve ölçüler, ve eşyaların hareket ettiklerinin görüldüğünü belirtmişlerdir. Seslerin bozulması ve yer ve zaman algılamadaki değişimlerde belirtilen ortak tecrübelerdir.[8] Yüksek dozlarda sinestezi olarak malum, bir duyunun uyarımının otomatikman başka bir duyu algısını tetiklemesi gözlemlenebilir. Albert Hofmann'ın da aralarında bulunduğu bazı kullanıcılar ağızlarında metalik bir tat hissettiklerini de not etmiştir.[9]
Psikolojik etkiler

LSD'nin en önemli etkilerinden biri, halk içinde trip olarak da adlandırılan görsel halüsinasyonlara ve yanılsamalara yol açması, algılama yapısını değiştirmesi ve kullanan kişiyi gerçeklikten uzaklaştırmasıdır.[10] Buna rağmen psikolojik etkiler ve hissedilen duygular büyük miktarda alınan doz ile beynin bu halisünasyon ve duyusal değişiklilere verdiği tepki ile alakalıdır. İyi geçen deneyimler keyif verici ve uyarıcı etkilere sahip olup, kullanan kişide, yükselme veya süzülme hissi, sevinç ve öfori, açık bir zihne yada süper güçlere haiz olduğu inancı ve kendini tutmanın azalması gibi durumların oluşmasına neden olabilir.[10] Kötü deneyimler ise bad trip olarak adlandırılır ve umutsuzluk, paranoya, tedirginlik ve endişe, zarar verme isteği gibi etkilere yol açabilir.
Riskler
LSD'nin bağımlılık düzeyi

Şimdiye kadar aşırı doz kullanımından herhangi bir ölüm rapor edilmemiş olmakla beraber, kullanıcılara LSD olarak 25-i NBOMe verilmesi sonucu ölümler olmuştur. Aynı zamanda maddenin bağımlılık yapmadığı görüşü tıp dünyasında hakimdir. LSD maddesinin esas riskleri sıklıkla ruhsal ve kısa sürelidir.
Bad trip

Bad trip olarak da adlandırılan akut negatif tecrübeler LSD kullanımı ile anılan en belirgin risklerden biridir. Bad trip, ilk kere kullananlarda veya deneyimli kullanıcılarda görülebilir, ancak ne zaman oluşacağını tahmin etmek mümkün değildir.[10] Özellikle müsait olmayan mekanlarda doz ayarlamasının yanlış yapılması kararı yaşanabilir. Yabancı, yoğun yada karışık ortamlarda tetiklenmesi daha sık görülür. Hoş olmayan ve korkunç tecrübeler daha çok kullanan şahıs aslına bakarsanız tedirgin veya melankolik ise yaşanmaktadır. Böyle bir kimse paniğe kapılabilir ve paranoya yaşar. LSD merak edilir ve özenilecek tesiri göz önünde bulundurulduğunda kayıtlara geçen kötü deneyimlerin sayısı 1960’lı yılların medya konusu olmasıyla büyük miktarda artmıştır. Kötü yolculuk tecrübeleri, medyanın ilgisinin 1960’ların sonuna doğru gittikçe azalmasıyla beraber düşmüştür. Diğer taraftan 1970’li yıllarda LSD kullanıcıların sayısı artmaya sürmüştür.
Akıl sağlığı

LSD kullanımı çoğu zaman evvel tahmin edilemeyen birtakım akıl sağlığı riskleri ile birlikte anılmaktadır. Klinik araştırmalar incelendiğinde, LSD'nin kronik problemsel etkileri yaşandığı takdirde, sıklıkla aslına bakarsanız mevcud, madde alımından önce de mevcut psikolojik sorunlardan meydana gelmektedir. Örneğin ailesinde şizofreniye yatkınlığı olan kullanıcılarda psikoza girme olasılığı LSD kullanması ile artarken, sıhhatli bireylerde bu şekilde bir rabıta bulunmamaktadır.[11]

Nadir de olsa bir LSD fenomeni olan “flashback” (geriye dönüş) ciddi olumsuz sonuçlar yaratabilir. Bu durumu yaşayan kişilerde LSD'nin etkilerinin geçmesinden oldukca sonra bile LSD kulandıkları vakit yaşadıkları deneyimleri tekrar anımsama ve yaşama gözlemlenir. Bu konum için “halüsinasyonların sebep olduğu algılama bozukluğu” isimli bir rahatsızlık kavramı geliştirilmiştir ve üstünde meydana gelen emek harcamalar devam etmektedir.[12] Ayrıca LSD etkisi altındaki bireylerin telkinlere oldukca daha itaatkâr yanıt verdikleri ve kendilerine sunulan ifadeleri daha basit kabul ettikleri gözlemlenmiştir.[13]
Yasal vaziyet

Birleşmiş Milletler'in 1971'de kabul ettiği Psikotrop Maddeler Sözleşmesi, sözleşmeyi imzalayan tarafların LSD'yi yasaklamasını şart koşmuştur. Bu nedenle, Amerika Birleşik Devletleri, Avustralya, Yeni Zelanda ve Avrupa'nın çoğu dahil olmak üzere sözleşmeye taraf olan bütün ülkelerde yasa dışıdır. LSD ile yapılan tıbbi ve ilmi araştırmalara ise 1971 BM Sözleşmesi kapsamında izin verilmiştir.[5]

Ancak, bu yasaların uygulanması ülkeden ülkeye değişiklik gösterir. Örneğin LSD şahsi tüketim için Meksika benzer biçimde ülkelerde yasadışı bulunmasına rağmen suç olmaktan çıkartılmışken,[14] Çekya benzer biçimde ülkelerde LSD bulundurmanın cezası araba yanlış park edildiğinde alınan ceza ile eşdeğer yaptırımlara sahiptir.[15] Amerika ve bazı diğer Batı vatanlarında daha ağır cezalar bulunmaktadır.

Albert Hofmann (11 Ocak 1906 - 29 Nisan 2008), LSD'nin (liserjik asit dietilamid) mucidi olan İsviçreli bilim insanı.

1938'de İsviçre'nin Basel kentinde Sandoz İlaç Firması'nın laboratuvarlarında şizofreni ve kan akışını hızlandırıcı için deva yapımı için çalışıyordu. Bunun için kır gezintilerine çıkıp çeşitli otlar topluyordu.
LSD'nin öyküsü

Bu kır gezilerinden birinde Çavdar mahmuzu ile karşılaştı. Çavdar mahmuzu doğrusu Claviceps Purpurea genel olarak arpa, buğday, çavdar ve mısır şeklinde tahıl ürünleri üstünde asalak olarak yaşayan zehirli bir mantardır. Eski Roma ve Çin'de hastalıkların, bilhassa yılancık hastalığının tedavisinde kullanılan bir bitkidir. Bu mantarlar muhtelif kimyasal sentezlerden sonra "asit" tabir edilen hale dönüşür. Elde edilişi bakımından sentetik, etkileri bakımından halüsinojen olarak sınıflandırılır.Emek harcamaları sırasında bir gün birkaç damla kendisine damlatınca etkilerini kendisi de görmüştür.
Bisiklet günü

Tarihe "Bisiklet Günü" olarak geçen 19 Nisan 1943 gününün öğleden ondan sonra Albert Hofmann bisikletle laboratuvardan evine dönerken, çevresindeki alemin nasıl aniden değişiverdiğini şöyle anlatıyordu: "Önümdeki her şey dalgalanıyordu, her şey içbükey bir aynadan yansıyan bozuk görüntülere dönüşüyordu. Sanki olduğum yerde pedal çeviriyor, bir türlü yol alamıyordum." 37 yaşındaki kimyager Hofmann o gün, tarihin ilk LSD yolculuğunu (trip) yaşıyordu. Evine vardığında öleceğini zannetti. Oda etrafında fırıldak benzer biçimde dönüyor, duvarlar zıplıyordu. Aşina nesneler tuhaf, korkunç biçimler almaya başlamıştı. Eşyalar sürekli hareket ediyor, garip oyunlar oynuyordu. Birkaç saat sonrasında, "harikulade" diye tanımladığı bir tesir hissetmeye başladı. Ertesi gün ruh hali mükemmeldi, "Sanki önümde yepyeni bir yaşam uzanıyordu, sanki dünya yeniden yaratılmıştı" diyordu.[1][ölü/kırık bağlantı]
Çalışmalarının ABD'deki gelişimi

1947'de CIA'in MKULTRA-LSD ismini verdiği bir projeyle silah silahı olarak kullanılıp kullanılmayacağı araştırıldı. Bunun için LSD CIA eliyle halka dağıtıldı. Çiçek Çocuklar denilen 68 kuşağının ilk etapta yasal olarak kullandığı bir halüsinojendi. Gece Yarısı Operasyonu ile CIA LSD'yi fahişelere vererek deneyler yaptı.

Hoffman 29 Nisan 2008 Salı günü evinde kalp krizi geçirerek 102 yaşlarında ölmüştür.
Timothy Francis Leary (22 Ekim 1920- 31 Mayıs 1996) Amerikalı yazar, ruhbilimci ve bilgisayar yazılımcısı. Karşıt kültür ikonu olarak özellikle LSD başta olmak üzere psikotrop (uyuşturucu) maddelerin araştırılması ve kullanımını savunmuştur. "Turn on, tune in, drop out." (Aç, ayarla, bırak) olarak bilinen sloganıyla anılmaktadır.
İçindekiler

    1 Biyografisi
        1.1 Özgeçmişi
    2 Yaratıcı emek harcamalar
        2.1 Kitapları
        2.2 Diskografi
    3 Kaynakça
    4 Dış linkler

Biyografisi
Özgeçmişi

İrlanda kökenli bir Amerikalı diş hekimi babanın oğlu olarak Springfield, Massachusetts de dünyaya gelmiştir. Babası Timoty 13 yaşındayken ailesini terk etti. Springfield düz lisesinde okudu. Üç değişik fakülteye girdi ve hepsinde öğrenim aldı. Worcester'da College of the Holy Cross'ta iki sene tahsil gördü. 1943 yılında Alabama Üniversitesi Psikoloji bölümünden mezun oldu. New York Times'ta ile alakalı bir ölüm ilanı çıktı ve disiplin sorunu olduğu söylendi. Ama O II. Dünya Savaşı boyunca Amerikan ordusundaki tıbbi heyette çavuş olarak hizmet ettikten sonrasında son olarak diplomasına kavuştu. Daha sonrasında bir karşı kültür ikonu ve LSD yandaşı olan Leary, Amerikan Kara Harp Akademisi'nden atıldı. 1946 senesinde Washington Devlet Üniversitesinde yüksek lisans ve 1950 senesinde Kaliforniya Üniversitesinde psikoloji alanında doktora yaptı. 1950-1955 yılları içinde Berkeley'de asistanlık, 1955-1958 yılları arasında Kaiser Aile Vakfı'nda psikiyatrik bir araştırmanın yönetimini ve 1958-1963 yılları arasında Harvard Üniversitesi'nde doçentlik yaptı.

Yaratıcı emek harcamalar
Kitapları

    Intelligence Agents. Leary, Timothy. 1996. Ronin Publishing. (ISBN 1-56184-038-6)
    Game of Life. Leary, Timothy. 1989. New Falcon Publications. (ISBN 0-941404-64-1).
    Change Your Brain. Leary, Timothy. 1988. (ISBN 1-57951-017-5)
    Info-Psychology: A Revision of Exo-Psychology. Leary, Timothy. 1988. Falcon Pr. (ISBN 0-941404-60-9)
    Your Brain is God. Leary, Timothy. 1988. (ISBN 1-57951-052-3)
    Info-Psychology. Leary, Timothy. 1987. (ISBN 1-56184-105-6)
    What Does Woman Want. Leary, Timothy. 1987. New Falcon Publications. (ISBN 0-941404-62-5)
    Flashbacks. Leary, Timothy. 1983. (ISBN 0-87477-497-7)
    Flashbacks. Leary, Timothy. 1983. Tarcher. (ISBN 0-87477-177-3)
    Changing My Mind Among Others. Leary, Timothy. 1982. Prentice Hall Trade. (ISBN 0-13-127829-0)
    Confessions of a Hope Fiend. Leary, Timothy. 1973.
    High Priest. Leary, Timothy. 1968. (ISBN 0-914171-80-1)

Timothy Leary DEA

    Start Your Own Religion. Leary, Timothy. 1967. (ISBN 1-57951-073-6)
    Psychedelic Prayers & Other Meditations. Leary, Timothy. 1966. (ISBN 0-914171-84-4)
    The Politics of Ecstasy. Leary, Timothy. 1965. (ISBN 0-914171-33-X)
    The Interpersonal Diagnosis of Personality. Leary, Timothy. 1957.
    Design for Dying. Leary, Timothy, with Sirius, R. U. 1997. HarperCollins Publishers Inc. ISBN 0-06-018700-X (cloth); ISBN 0-06-092866-2 (pbk.); ISBN 0-06-018250-4 (intl).
    Concrete & Buckshot: William S. Burroughs Paintings. Leary, Timothy and Benjamin Weissman. 1996. Smart Art Press. (ISBN 1-889195-01-4)
    Surfing the Conscious Nets: A Graphic Novel. Leary, Timothy and Robert Williams. 1995. Last Gap. (ISBN 0-86719-410-3)
    Chaos and Cyber Culture. Leary, Timothy and Michael Horowitz, Vicki Marshall. 1994. Ronin Publishing. (ISBN 0-914171-77-1)
    Cosmic Trigger I: Final Secret of the Illuminati Wilson, Robert Anton and Timothy Leary. 1978. Pocket. (ISBN 0-671-81669-1)
    Mystery, magic & miracle;: Religion in a post-Aquarian age, (A Spectrum book). Heenan, Edward F. And Jack Fritscher, Timothy Leary. 1973. Prentice-Hall. (ISBN 0-13-609032-X)
    The Psychedelic Experience: A Manual Based on the Tibetan Book of the Dead. Leary, Timothy and Metzner, Ralph, Alpert, Richard, Karma-Glin-Pa Bar Do Thos Grol. 1964. (ISBN 0-8065-1652-6)
    Interpersonal Diagnosis of Personality: A Functional Theory and Methodology for Personality Evaluation. Leary, Timothy. 2004. Resource Publications. (ISBN 1-59244-776-7)
    Evolutionary Agents. Leary, Timothy and Beverly A. Potter. 2004. Ronin Publishing. (ISBN 1-57951-064-7)
    Musings on Human Metamorphoses. Leary, Timothy. 2002. Ronin Publishing. (ISBN 1-57951-058-2)
    The Politics of Psychopharmacology. Leary, Timothy. 2001. Ronin Publishing. (ISBN 1-57951-056-6)
    Politics of Self-Determination (Self-Mastery Series). Leary, Timothy. 2001. Ronin Publishing. (ISBN 1-57951-015-9)
    Turn On, Tune In, Drop Out. Leary, Timothy. 1999. Ronin Publishing. (ISBN 1-57951-009-4)
    The Delicious Grace of Moving One's Hand: The Collected Sex Writings Leary, Timothy. 1999. Thunder's Mouth Press. (ISBN 1-56025-181-6)
    El Trip de La Muerte. Leary, Timothy. 1998. Editorial Kairos. SPANISH. (ISBN 84-7245-408-8)
    The Lost Beatles Interviews Leary, Timothy (Afterword) and Geoffrey Giuliano, Brenda Giuliano. 1996. Plume. (ISBN 0-452-27025-1)
    HR GIGER ARh+. Giger, H. R., with Leary, Timothy. 1994. Benedikt Taschen Verlag. (ISBN 3-8228-9642-X)
    Uncommon Quotes: Timothy Leary. Leary, Timothy. Audio tape. 1990. Pub Group West. (ISBN 0-929856-01-5)

Diskografi

    L.S.D. (1966)
    Turn On, Tune In, Drop Out (The Original Motion Picture Soundtrack) (1967)
    You Can Be Anyone This Time Around (1970)
    Flashbacks (1983)
    The Inner Frontier with Robert Anton Wilson (1989)
    From Psychedelics to Cybernetics (1989)
    Origins of Dance (1990)
    How to Operate Your Brain (1992)
    Right to Fly (1996)
    Beyond Life With Timothy Leary (1996)
    Timothy Leary Live at Starwood (2001) recorded in 1992 ACE ISBN 1-59157-002-6
    Timothy Leary: A Cheerleader for Change (2001) ACE/Llewellyn Collection - Recorded in 1985 ACE ISBN 1-59157-004-2
    The Psychedelic Experience: A Manual Based on Tibetan Book of the Dead (with Richard Alpert & Ralph Metzner) (2003)

Also Appears On:

    Seven Up - Ash Ra Tempel (1972)
    Tune In (Turn On The Acid House) - (1988) Psychic TV, 12" EP, Temple Records (UK)- Samples Timothy Leary
    Trance-Techno Express: From Detroit to Berlin & Back - Various (1993)
    Ancient Lights and the Blackcore - with Scorn, Seefeel, Yanomami Shamans from the Amazon, and DJ Cheb I. Sabbah (1995)
    Krautrock - Various [Polygram] (1997)
    Sub Rosa Underwood, Vol. 3: A Sampler - Various (1998)
    Intermenstral - Various (2001)
Oksaripiprazol olarak da bilinen Brilaroksazin (gelişimsel kod adları RP-5063 ve RP-5000), Reviva Pharmaceuticals tarafından şizofreni ve şizoaffektif bozukluğun tedavisi için geliştirilmekte olan bir atipik antipsikotiktir.[1][2][3] Reviva Pharmaceuticals ayrıca, bipolar bozukluk, majör depresif bozukluk, Alzheimer hastalığı ile ilişkili psikoz / ajitasyon, Parkinson hastalığı psikozu, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) ve otizmin tedavisi için brilaroksazini araştırmayı da amaçlamaktadır.[4][5] Mayıs 2015 itibariyle, şizofreni için faz III klinik denemelerindedir.[4][5]

Brilaroksazin, aripiprazolün kinolinon halka sistemindeki karbon atomlarından birinin bir oksijen atomu ile değiştirilmesi ve bunun yerine bir benzoksazinon halka sistemi ile sonuçlanması dışında kimyasal yapı olarak aripiprazol ile aynıdır. İlaç ek olarak yapısal olarak brekspiprazol ve kariprazin ile yakından ilişkilidir.

Bir dopamin agonisti (DA), dopamin reseptörlerini aktive eden bir bileşiktir. Dopamin agonistleri Parkinson hastalığında ve daha azca ölçüde depresyon, hiperprolaktinemi ve huzursuz bacak sendromunu tedavi etmek için kullanılır.[1]
Piribedil (ticari isimler Pronoran, Trivastal Retard, Trastal, Trivastan, Clarium ve diğerleri), bir D2 ve D3 reseptör agonisti olarak işlev bulan bir antiparkinson ajanı ve piperazin türevidir. Aynı zamanda α-2 adrenerjik antagonist özellikleri vardır.[1][2]
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanımlar
    2 Etkileşimler
    3 Kaynakça
    4 Dış bağlantılar

Tıbbi kullanımlar

    Parkinson hastalığının (PD), monoterapi (levodopa olmadan) yada L- DOPA tedavisi ile kombinasyon halinde, hastalığın erken evrelerinde ve ileri evrelerde tedavisi
    Yaşlılarda patolojik bilişsel bozuklukların tedavisi (bozulmuş dikkat, motivasyon, hafıza, vb)
    Genç hastalarda baş dönmesi tedavisi
    Retina iskemik belirtilerinin tedavisi
    Alt ekstremitelerin periferik vasküler hastalığına (PVD) bağlı aralıklı topallamanın ek tedavisi (aşama 2)
    Tek kutuplu ve bipolar depresiflerde anhedoni ve tedaviye kuvvetli depresyonun yardımcı tedavisi (etiket dışı)
    Parkinson hastalığı ve diğer parkinsonizm türleriyle ilişkili adım atma bozukluklarının tedavisi

Etkileşimler
Dopamin antagonistleri piribedilin tesirini azaltır.

SKF-77,434 seçici bir dopamin D1 reseptörü kısmi agonisti olarak hareket eden ve uyarıcı ve anorektik tesirleri olan bir ilaçtır. SKF-81,297 ve 6-Br-APB şeklinde daha yüksek etkinliğe haiz diğer D1 agonistlerinin aksine, SKF-77,434 kokain bağımlılığı için potansiyel bir tedavi olarak araştırılmıştır.

Vareniklin (Varenicline tartarat gibi, Pfizer firması tarafınca pazarlanır, ticari adı Amerika'de Chantix, Kanada'da Champix), nikotin bağımlılığı tedavisinde kullanılan bir ilaçtır. Vareniklin bir nikotinik reseptör parsiyel agonistidir şu demek oluyor ki nikotin reseptörlerini nikotinin kendisinin yaptığından daha cılız bir biçimde uyarır. Bu bağlamda, nikotin yamaları ve nikotin sakızı gibi nikotin replasman tedavilerinden, nikotin antagonistlerinden ve Bupropion'dan farkına varır. Cytisine ile benzer hususiyet gösterir. Kısmi agonist etkisi ile sigara içim isteğini, sigara ve diğer tütün ürünlerinin keyifli etkilerini azaltır. Bu mekanizma sayesinde sigarayı bırakmak isteyen kişilere destek olabilir.
C2H3Cl3 formülüne haiz 1,1,1-trikloroetan, metil kloroform olarak da bilinir, bir kloroalkandır. Doğada bulunmamaktadır, sentetik olarak üretilmiştir. Kloroforma benzeyen bir kokuya sahip olan bu renksiz sıvı bir zamanlar çözücü olarak kullanılmaktaydı ancak ozon tabakasına zararlı olduğu öğrenilince kullanması terk edilmiştir. 1,1,1-trikloroetan yeterince stabil olmadığından stabilize edilmesi için arasında birtakım maddeler katılır. Resim filmleri için temizleyici olarak kullanılmıştır. Kullanımdan çıkarılmadan önce devreleri temizlemek için de kullanılmıştır.
Güvenlik
Benzer bileşikler kadar toksik olmasa da merkezî sinir sistemine etki eder. Ölümcül trikloroetan zehirlenmeleri rapor edilmiştir. Bu madde ile uzun süreli deri etkileşimi ciltteki yağları sökerek tahrişe sebep olur. Laboratuvar hayvanları üstünde meydana getirilen araştırmalara nazaran trikloroetan vücutta depolanmamaktadır, bu nedenle de kanserojen değildir. Doğum hasarlarına sebep olabilir.
Kloral ya da trikloroasetaldehit C2HCl3O formülüne sahip bir halojenli aldehittir. Bu aldehit birçok çözücüde çözünürken su ile tepkimeye girip kloral hidratı oluşturur. Kloral, Asetaldehitin klorlandırılması ile üretilir. Kloral ilk olarak Alman kimyager Justus Von Liebig tarafınca 1832'de sentezlenip isimlendirilmiştir. Liebig, etanolü klor gazı ile karıştırmıştır.
Kloroetan, eski adıyla etil klorür etil grubuna bir tane klor atomu bağlanmasıyla oluşan bir organoklorür bileşiğidir. Renksiz yanıcı bir gazdır, soğutulmuş sıvı olarak taşınır. CH3CH2Cl formülüne haizdir. Bir benzin katkı maddesi olan Tetraetilkurşunun üretiminde etil grubu kaynağı olarak kullanılır. Etilene HCl alınması ile üretilir.
Kullanım alanları

Etil klorür, ucuz bir etilleme ajanıdır. Diğer organoklorür bileşikleri gibi bir zamanlar soğutucu, anestezik, aerosol gazı olarak kullanılmıştır. Deriyle temasında yarattığı serinlik hissiyatından ötürü lokal anestezik olarak kullanılır. Sıvı etil klorürün düşük kaynama noktasına sahip olması sebebiyle deride birden gaz hâle geçer ve serinlik hissi verir. Suyun donma noktasından fazlaca yüksek bir kaynama noktası olduğundan soğuk yanığına sebep olmaz.
Güvenlik

Etil klorür, diğer klorlu hidrokarbonlar şeklinde merkezî sinir sistemini etkiler. %3 ile 5 arası konsantrasyonlarda kurbanlar sarhoşluk benzeri semptomlar gösterirken %15'ten yüksek konsantrasyonlarda etil klorür solumak ölüme sebep olabilir. İnsanlarda kanserojen olarak kabul edilmemektedir.
Etil klorürün uyuşturucu olarak kullanımı
Etil klorürün solunması uyuşturucu tesir yaratmaktadır. Etil klorür, sıklıkla homoseksüel erkekler tarafından, cinsi aktivite sırasında inhalant olarak kullanılır. Brezilya'da karnavallarda illegal bulunmasına rağmen çekilen geleneksel bir uyuşturucudur.

Halotan; kimyasal ismi 2-bromo 2-kloro 1,1,1-trifloroetan olan, C2HBrClF3 formülüne haiz bir genel anestezik. Uçucu, tutuşmayan, az zehirli ve patlayıcı olmayan halojenli bir anesteziktir. Meyve kokusunda, ışıkta kararsız bir sıvıdır. Bir buharlaştırıcı yalnız oksijen veya Nitröz Oksit ve oksijen karışımıyla beraber solunarak alınır. Etkisini kısa müddette gösterir ve merkezî sinir sistemi üstünde gittikçe artan bir narkoza neden olur. Solunum ve vazomotor merkezlerini zayıflatır, öksürüğü ve kusmayı keser. Kalp-damar sisteminde gerilim düşüklüğü ve bradikardiye neden olur; adrenalin ile birlikte kullanıldığında klasik kloroform adrenalin bayılmasına neden olan ritim ve kolaps bozukluklarını meydana getirir.

Bu ürünün %90'ı solunumla, %10'u da karaciğerde zehirsiz hâle getirildikten sonra böbrek yöntemiyle atılır. Diğer anesteziklerin tesirini artırmak için onlarla birlikte kullandığı benzer biçimde ufaklıklara uykularını getirmek için tek başına verilir.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.
Metoksipropan yahut metil propil eter, dietil eterin alternatifi olarak anestezide kullanılmıştır. C4H10O formülüne haiz bir asimetrik eterdir. 38,8 °C'de kaynayan renksiz bir sıvıdır. Dietil eterin izomeridir.

İbotenik asit, Amanita muscaria ve Amanita pantherina şeklinde mantarlarda bulunan zehirli ve psikoaktif bir amino asittir. Kimyasal formülü α-amino-3-hidroksi-5-soksazol asetik asit tir.

İbotenik asit, hayvanlarda Glutamik asit'in etkilerini yansılamak eder; motor depresyon, ataksi, huy ve algılama değişimleri benzer biçimde. Müsimol (3-hydroxy-5-amino methylisoxazole) ibotenik asitin dekarboksile olmuş halidir ve insanlarda merkezi sinir sistemi nörotransmiterlerinin inhibe eden GABA (g-amino butirik asit) nın davranışlarını yansılamak eder.
Tert-Bütil alkol (TBA) yahut tert-Bütanol (CH3)3COH yapısal formülüne haiz alkol. Bazen t-BuOH olarak yazılır. Bütanollerin dört izomerinden biridir. Erime noktası oda sıcaklığına yakın renksiz bir katıdır.

Rosiglitazon, insüline karşı duyarlılığı artırarak anti-hiperglisemik etki gösteren tiyazolidindion sınıfından bir antidiyabetik deva. İlaçlarda, rosiglitazon maleat şeklinde kullanılır.
İçindekiler

    1 Kullanım Şekli
    2 Endikasyonları
    3 Kontrendikasyonları
    4 Uyarılar
    5 Yan Etkileri

Kullanım Şekli

Başlangıç dozu günde 4 mg’dır. 6-8 haftalık tedaviyi takiben hastalarda daha çok glisemik test ihtiyacında doz 8 mg’a yükseltilebilir. Günde 1 yada 2 defada verilebilir. Yemekle birlikte veya tek başına alınabilir. 18 yaşın altındaki kişilerde kullanımı önerilmemektedir.
Endikasyonları

Tip 2 diyabet tedavisinde (insüline bağlı olmayan diabetes mellitus) endikedir. Roziglitazon diyet, egzersizin ehil olmadığı durumlarda monoterapi olarak veya Tip 2 diyabetli hastalarda glisemik kontrolü iyileştirmek için sülfonilüre ve metformin ile kombinasyon halinde uygulanabilir. Rosiglitazonın yahut yalnızca diyet, egzersiz ve insülinin yeterli glisemik kontrol sağlamadığı Tip 2 diyabet hastalarında, insülin ile kombine kullanımda endikedir. Tip 2 diyabetin tedavisi rejim kontrolünü içermelidir. Diyabetik hastanın uygun şekilde tedavi görmesi için kalori kısıtlaması, kg kaybı ve egzersiz zorunludur, bu sebeple bunlar insülin duyarlılığını arttırırlar. Bu sadece tip 2 diyabetin primer tedavisi açısından değil, ek olarak ilaç tedavisinin etkinliğinin sürekliliği için de önemlidir. Rosiglitazon ile tedaviye başlamadan ilkin, sıska glisemik kontrolün sekonder nedenleri (örneğin enfeksiyon) araştırılmalı ve tedavi edilmelidir.
Kontrendikasyonları

Bu ürüne veya bileşenlerinin herhangi birine karşı aşırı hassasiyeti olanlarda kontrendikedir.
Uyarılar

Roziglitazon tedavisi insülin rezistansı olan premenopoz ve anovülator hanımlarda ovülasyonun yine başlaması ile sonuçlanabilir. İnsülin duyarlılığının gelişmesinin bir sonucu olarak bu hastalar müsait kontraseptif kullanmadıkları takdirde hamile kalma riski ile karşılaşabilirler. Eğer beklenmeyen bir menstürel fonksiyon bozukluğu oluşursa tedaviye devam etmenin yararları yeniden gözden geçirilmelidir. Şiddetli böbrek bozukluğu olan hastalarla alakalı yeterli veri olmadığından rosiglitazon bu hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Şiddetli hepatik yetmezliği olan hastalarda kullanımı önerilmez. Tiazolidindionlar sıvı retansiyonu meydana getirebileceğinden ve bu nedenle konjestif kalp yetmezliğini şiddetlendirebildiğinden ötürü kalp yetmezliği riski olan hastalar (özellikle insülin tedavisi gören hastalar) kalp yetmezliği semptomları açısından gözlenmelidir. Etki mekanizmasına bağlı olarak ancak insülin varlığında etkilidir. Bu yüzden tip 1 diyabette kullanılmamalıdır. Gebelik kategorisi C’dir. Hamileliğin son dönemlerinde kullanıldığında fötal ölümlere ve sakatlığa niçin olabildiği görülmüştür. Tip 2 diyabetli hastalarda çoğu zaman insülin kullanılması önerilmektedir. Hamilelerde ve emziren annelerde fetus üzerindeki potansiyel yararları potansiyel risklerinden üstün gelmedikçe kullanılmamalıdır.
Yan Etkileri
Advers etkilerin en sık görüleni, üst solunum sistemi enfeksiyonları ve baş ağrısıdır. Tedavi edilen hastaların azca bir kısmında Anemi, ödem ve hiperkolesterolemi şeklinde advers etkisinde bırakır oluşmuştur. Kolesterol seviyelerindeki yükselme hem LDLc ve HDLc seviyelerindeki hem de toplam kolesterol oranındaki yükselmeyle bağlantılıdır. Uzun süreli çalışmalarda HDLc seviyesi değişmemiştir. Rosiglitazon ve metforminin kombinasyonu ile tedavi edilen hastalarda anemi, rosiglitazonun tek başına kullanılmasından daha fazla bildirilmiştir. Kullanan hastalarda doza bağlı olarak kilogram artışı görülmüştür. Rosiglitazon ile beraber insülin yada başka oral hipoglisemik gizmen kullanan hastalarda hipoglisemi riski olabilir ve birlikte kullanılan ajanın dozunun azaltılması gerekebilir. Diyabetik hastalarda kalp yetmezliği oluşma riskinin diyabetik olmayan hastalara göre daha yüksek olduğu bilinmektedir.

Agonist hücre reseptörlerine bağlanarak hücrede bir tepki oluşturan bileşiklerdir. Agonistler genelde organik olarak bulunan maddelerin davranışlarını taklit ederler.

Agonistler fiil oluşturur, buna rağmen Antagonist bileşikler ise bir eylemin oluşumunu engellerler. Vücut kimyasının ve farmakolojinin anahtar elemanlarındandır.

"Bu metabolitler, hem vazokonstriksiyon yaparak, bununla birlikte öteki agonistlerin tesirini arttırarak agregasyonu kuvvetlendirirler." - Tıp fakültesi notundan alınan bu bilgide ise mevzu içeriğinde olan araşidonik asit metabolitlerin hücre membranında diğer maddeler yani onunla benzer yahut zıt etki yaratan maddelerden bahsetmiştir. Bunlardan eylem oluşturan benzer maddelerden "agonist" ifadesiyle dile getirmiştir. Biyolojik aktivite meydana getiren endojen yada eksojen kaynaklı olabilirler.

Agonist kelimesi Latincedeki agnista (yarışçı) kelimesinden gelir. Bu kelime de eski Yunancadaki agn (yarışma) kelimesinden gelmiştir.

Kokain yada ilmi adıyla benzoylemetil ekgonin, koka bitkisinin yapraklarından elde edilen kristalize tropan bir alkaloid.[1] Kelime "coca"ya "-in" eki getirilmesiyle türetilmiştir. Bu madde merkezi sinir sistemi üstüne uyuşturucu, uyarıcı ve iştahın bastırılması benzer biçimde etkiler yapar. Özellikle dopamin, noradrenalin ve serotonin geri-alınım engelleyicisidir ve bu yollarla mezolimbik yolu etkileyerek bağımlılık yapmaktadır.[2] Yine de bilhassa yöresel anestezide, çocuklarda bile, göz, burun ve boğaz ameliyatlarında kullanılan bir ilaç olmuştur. Günümüzde ise yerini daha az yan tesiri olan prokain (novokain) gibi ilaçlar almıştır. Prokain kokainden oldukça daha azca zehirli olup, bağımlılık etkisi daha düşüktür.

Kokainin tıp haricindeki kullanması, bulundurulması, üretimi ve dağıtımı dünyadaki ülkelerin çoğunda yasal değildir ve hemen hemen hepsinde yasaktır.

Kokain, ilk keşfedilen bölgesel (lokal) anesteziktir. Güney Amerika'da yetişen koka ağacının (Erythroxylum coca) yapraklarında bulunan bu alkaloid bağımlılık yapar ve ağacın esas memleketi Şili, Peru ile Bolivya'dır.[3]
İçindekiler

    1 Tarihte kokain
    2 Farmakolojik özellikleri
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça

Tarihte kokain

Uzun yıllar ilkin birtakım Güney ABD yerlileri, açlığın etkisini atmak ve zihni faaliyeti hızlandırmak maksadıyla koka yapraklarını çiğneyerek kokain alkaloidini alırlardı. 1859 senesinde Avusturyalı araştırmacı Carl von Scherzer koka yapraklarını Avrupa'ya getirdi. İlk kez 1860'ta koka yapraklarından kokain Wöhler tarafından izole edilmiştir. Lokal anestezik etkisi 1868'de anlaşılmışsa da ilk defa 1884'te bir göz ameliyatında kullanılmıştır.

Birçok araştırmacı da kokaini izole ederek dil üstündeki tesirini izah ettiler. 1884 senesinde kokainin uyuşturucu etkisi belirtildi. 1898'de konstitüsyonu ve sentezi yapılmıştır. Nihayet 1902 senesinde Almanya'da uyuşturucu olarak sentez edildi.

1880 yılında Amerikalı Cerrah William Halsted, mevzi (lokal, yerel) uyuşturucu olarak tıpta kullanmaya başladı. Fakat tecrübe etme mahiyetinde kendisi ve asistanları da kullanınca uyuşturucu alışkanlığına düştüler.
1880'li yıllarda kokainin bugünkü yan etkileri tam olarak bilinmiyor ve kontrolsüzce her alanda kullanılıyordu. Bu masum reklam broşüründe kokain içeren bir diş ağrısı ilacının tanıtımı yapılıyor.
Farmakolojik özellikleri

Tedavide suda rahat çözünen klorhidratı kullanılır. Kokain hidroklorürün %1-4'lük çözeltileri ancak yüzeyel anestezi için boğaz ve burun mukozalarında kullanılır. Tedavi dozundan fazla kullanılınca solunum yollarını felce uğratarak ölüme neden olur. Kokainin sakıncalı tarafı alışkanlık yapmasıdır.

Etkisini dopamin nörotransmitterini hücrelere taşıyan (dopamin taşıyıcı) proteinler üstünden yayınlayan kokain, sinirleri tesirsiz hale getirir ve uygulanmış olduğu bölgede uyuşturma yapar. Düşük dozlarla kana geçtiğinde bir zindelik ve zevk hissi verir. Bu durum, bazı kimseleri uyuşturucu alışkanlığına sürükler. Bu kimseler, enjeksiyon ve burna çekmek üzere keyif verici olarak kullanırlar. Kokain, keza bir hücre öldürücü olup, bir bölgede, uzun bir müddet kalırsa yada yüksek dozda alınırsa hücreleri öldürür.

Adrenalin veya epinefrin, böbrek üstü bezlerinin iç kısımları tarafından öz bölgede salgılanan bir hormondur.

Doğada bu hormonun rolü, organizmayı acele harekete hazırlamaktır. Etkisini, nabzın atışı, kanın iç organlar ve deriden kaslara sevk edilmesi, karaciğerdeki glikojenin glikoza değişmesi ve böylelikle, acil bir enerji kaynağı sağlanması şeklinde gösterir. Heyecan ve vehamet niteliğinde adrenalin salgılanması artar. Kan damarlarını daraltarak kan basıncını yükseltir. Acı hissini azaltır. Göz bebeklerinin büyümesiyle göze alınan ışık artar, daha net ve hızlı görüş sağlanır. Algılanan korku karşısında kalp atımını hızlandırır, kan basıncını yükseltir. Adrenalin ayrıca hazım sistemi faaliyetlerini yavaşlatır. Adrenalin hormonunun yarılanma ömrü iki dakikadır.[1]

Adrenalinin salgılanması esnasında:

    İskelet kaslarına ilişkin atardamarlarda genişleme, düz kas ve hazım sistemine ait atardamarlarda daralma meydana getirir.
    Koroner arterler genişler,
    Kan basıncı yükselir,
    Kalp atış hızı artar,
    Göz bebekleri (pupilla) büyür,
    Kan şekeri (glisemi) yükselir.

Adrenalinin tıpta kullanıldığı durumlar

    Anaflaktik şok ve şiddetli alerjik reaksiyonlar
    Akut astım krizi
    Lokal anesteziklerin tesir süresini uzatmak için
    Bazı glokom çeşitlerinde (kronik açılı glokom)
    Kardiak arrest (kalp aktivitesinin tamamen durması)
    Bradiaritmi

Metamfetamin, merkezî sinir sistemi uyarıcısı olan sentetik bir maddedir. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ve aşırı kiloluluk şeklinde hastalıkların tedavisinde reçete edilir. Desoxyn ismiyle ilaç piyasasında Amerika'de bulunur. Bunun haricinde uyarıcı etkileri sebebiyle yasadışı olarak kullanımı mevcuttur, kristal ve hap formunda olabilen çeşitleri Dünya'da birçok ülkede yasadışı olarak satışı yapılmaktadır. Birçok uyarıcı şeklinde, 6-24 saat devam eden güçlü bir öfori; dolayısıyla kuvvetli bir psikolojik bağımlılık yapabilme etkisine sahiptir. Yapı olarak amfetamine yakın psikoaktif bir maddedir.

IUPAC adı (S)-N-metil-1-fenil-propan-2-amin olan methamfetamin kötüye kullanma edilmek suretiyle kaçak üretimi ile de tanınmıştır. Efedrin veya psödoefedrin molekülü hidrojenize edilerek kolayca elde edilebildiğinden derhal her yerde üretilebilmektedir. "Meth lab" de denilen bu yerler, üretimi sırasında çıkan fosfattan ötürü kırmızı bir renge boyanır ve kedi idrarı kokusuna haizdir.
İçindekiler

    1 Tarihçe
        1.1 Bulunuşu
    2 Etkileri
    3 Kaynakça

Tarihçe
Bulunuşu

1887 senesinde metamfetamin sentezlenmesinden kısa bir müddet sonra,[1] metamfetamin efedrin maddesinden ilk defa 1893'te kimyager Nagai Nagayoshi tarafınca sentezlendi.[2] "Metamfetamin" kavramı bu yeni karışımın kimyasal yapısından türedi:methyl alpha-methylphenethylamine. 1919 yılında, kristalize metamfetamin farmakolog Akira Ogata tarafından efedrinin redoks yöntemiyle kırmızı fosfor ve iyot kullanılarak sentezlendi.
Etkileri

Uyanıklık, motivasyon ve kısa dönem beyin aktivitesini artıran madde yüksek dozlarda öforiye niçin olmaktadır. Madde alındığında tansiyon ve vücut sıcaklığı yükselir, göz bebekleri genişler. İshal, bulantı, kusma görülebilir.

Kötüye kullanımlarda beyin kimyasını bozup depresyona yol açmış olduğu tanınmaktadır. Bağımlılarında kalıcı anhedoni oluşmaktadır. Psikoz etkileri ortaya çıkartıp, görsel ve işitsel halüsinasyonlar ortaya çıkarabilir. Kullanıcılarında kuvvetli bir psikolojik bağımlılık yan etkisi görülür.

Devamlı kullanıcılarında meth ağzı denen diş çürükleri gözükür, bağışıklık sistemi baskılanır. Bu kişilerde stafilokok enfeksiyonları sıktır. Kilo kaybı ve kısa dönem libido artışı, peşinden erektil disfonksiyon da bilinen etkilerindendir.

Kuvvetli sistemik reaksiyon ile ölüm görülebilir.

Amfetamin (alfa-metil-fenetilamin) narkolepsi ve dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu dahil çeşitli bozuklukların tedavisinde, kilo kontrolünde, iştah azaltıcı olarak kullanılan bileşik bir uyarıcıdır (stimülan). Özellikle DEHB tedavisinde deva olarak yaygın kullanımları nedeniyle kolaylıkla elde edilebilir. Bu sebeple yasa dışı olarak en sık kullanılan uyarıcı maddelerden biridir. Yan etki olarak şizofreni benzeri psikozlara niçin olur. Yaklaşık 20 günlük kullanım sonunda tolerans gelişir. Zayıf olarak MAO enzimini de inhibe ettiğinden MAO inhibitörleri ve SSRI lar ile beraber kullanılırsa serotonin sendromuna sebep olabilir. Bu durum siproheptadin ile tedavi edilebilir. DEHB tedavisinde kullanılan ticari ilaçlardan Dexedrine, Elvanse ve Adderall amfetamin içeren ilaçlar içinde sayılabilir.

Amfetamin, çoğu zaman uzun yol vasıta kullananlarca uyku kaçırmak ve konsantrasyon gerektiren sporlarda (atıcılık, okçuluk, vb) doping amacıyla da kullanılabilmektedir (amfetamin istismarı).[1]
İçindekiler

    1 Etki mekanizmaları
    2 Klinik kullanım
    3 Yan etkisinde bırakır
    4 Kaynakça

Etki mekanizmaları

    Aminlerin re-uptake 1 ile nörona alınmasını inhibe ederler.
    Aminlerin vezikülden sinaptik aralığa salınmasını arttırırlar.

Klinik kullanım

    Dikkat eksikliğinde ve hiperkinezide
    Latearl hipotalamustaki merkezi inhibe etmesi nedeniyle obezitede
    Dopaminerjik aktivite artışı sebebiyle parkinsonda
    REM periyodunu kısalttıkları için narkolepside kullanılırlar.

Yan etkisinde bırakır

Amfetamin/metamfetamin kullananlarda beyin kanamaları sık görülür; beyin kanamaları felçlere (hemorajik stroke) neden olabilir.[1][2] Süreç yüksek ateşle başlar; bir müddet sonra tabloya hipertansiyon ve kalpte ritim bozuklukları (aritmiler) eklenmiş olur. Hastaların bir bölümü hızla gelişen beyin sapı kanaması daha sonra nüzul bulguları gelişemeden ölebilirler (ansızın ölüm).[3]

Muskarin sendromu. Muskarin (en:Muscarine) toksininden meydana gelen zehirlenmelerdir. Latent periyot oldukça kısadır (30 dk-2 saat). Terleme, göz yaşarması, görüşte bulanıklık, gerilim düşmesi belirtileri verir.

İnocybe ve Clitocybe türleri örnektir.

Aspartik asit (Asp, D) proteinlerin yapısında bulunan 20 standart aminoasitten biridir. Anyonik formunun adıyla aspartat olarak da bilinir.

Vücuttan zararı olan amonyağın atılmasına destek sağlar. Amonyak dolaşım sistemine girmiş olduğu zaman toksik bir madde olarak hareket eder ve merkezi sinir sistemine zarar verebilir. İncelemeler, aspartik asitin dayanıklılığı ve yorgunluğa direnci artırabileceğini göstermiştir.

Diğer birçok amino asitte olduğu şeklinde bu amino asitinde hem L- aynı zamanda D- isomeri vardır. Aber aktiv olan diğer bir deyişle doğada var olan isomeri L- Aspartik asit’dir. Bu yazıda ya da bilimsel makalelerde Aspartik asit L- veya D- olarak hiç bir ön ek almayarak sadece Aspartik asit diye bahsedilmişse, burada bahsi geçen L- Aspartik asit’dir.
Özellikleri
Adından anlaşılabileceği benzer biçimde, aspartat, asparajinin karboksilik asit analoğudur. İnsan vücudu gereksinim duyan aspartatı sentezleyebildiği için dışarıdan besinlerle alınması dirimsel önem taşımaz. Proteinlerin yapıtaşı olmak haricinde, aspartat beyinde nörotransmiter olarak da kullanılabilir ve üre döngüsünde ve glukoneogenez esnasında metabolit olarak rol alabilir. Nörotransmiter olarak kullanılan aspartatın yorulmaya karşı direnme sağlayarak dayanıklılığı artırabildiği hipotezi öne sürülmüştür, ama destekleyen deneysel kayıtlar çok güçlü değildir.

Narkotin (noskapin), Papaveraceae familyasına mensup bitkilerden elde edilmiş mühim bir analjezik tesir göstermeyen bir opioit alkaloiddir.[1] Analgesik etkisi morfinden fazlaca azdır. Kayda değer analjezik özellikleri bulunmayan noskapin bağımlılık oluşturmaz. Papaverin şeklinde benzilizokinolinlerin bir üyesidir.

Tıpta öksürük dindirici ve sedatif olarak kullanılır. Antitussif tesirleri sebebiyle ilaç olarak kullanılır. Kodein kadar olmasa da öksürük dindirici tesiri vardır; tahriş edici, kuru ve balgam söktürmeyen öksürüklerin dindirilmesinde kullanılmaktadır. Antikanser etki gösterdiğine işaret edilmektedir.[2] Ayrıca bronkodilatör tesiri de vardır. Yüksek dozlarda histamin salıverilmesine yol açabilir, bundan dolayı de bronşiyal astımı olan hastalarda kullanılmamalıdır.

Afyonda %10 oranında bulunur. İlk kez 1817 senesinde Robiquet tarafınca elde edilmiştir. Sulu çözeltide hidroliz olur. Bu özelliğinden ekstraksiyonda yararlanılır.

Dopamin (DA), vücutta organik olarak üretilen bir kimyasaldır. Beyinde, dopamin reseptörlerini aktive ederek nörotransmiter olarak görev yapar. Dopamin, ayrıca hipotalamustan da salgılanır ve kana karışarak nörohormon görevi yapar. Nörohormon olarak rolü hipofizin ön lobundan prolaktin salgılanmasını baskılamaktır. Substantia nigra’da bulunan "dopaminerjik" hücrelerde sentezlenir. Haz, uyku, motor hareketler ve öğrenmede etkilidir.

Antipsikotik ilaçlar dopamin D2 reseptörü üstünden etkide bulunur.

Sempatik sinir sistemindeki etkileri dolayısıyla deva olarak; kalp atışlarını hızlandırmak ve kan basıncını yükseltmek için kullanılır. Kan-beyin omurilik sıvısı bariyerini geçemediği için merkezi sinir sitemini doğrudan etkileyemez. Parkinson hastalarında ve Dopa-Duyarlı distoni hastalarında, beyindeki dopamin miktarını artırmak için, dopamin sentezinde öncü molekül görevi üstlenebilen L-DOPA molekülü kullanılır, şundan dolayı L-DOPA kan-beyin bariyerini aşabilir.

Bazal ganglionlar olarak bilinen striatum, ventral tegmental bölge ve substantia nigra mühim dopamin yolaklarını teşkil eder.
Biyokimyası

Dopaminin kimyasal formülü (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) şeklindedir. Kimyasal adlandırması ise 4-(2-aminoetil)benzen-1,2-diol'dür ve "DA" gibi kısaltılır.
Reseptörleri
D1, D2, D3, D4, D5, D6, D7 ve TAAR1 gibi reseptörlere tutunarak çalışır. Etkisi bazen inhibe edici bazen eksite edici olabilir.

Oxycodone oldukça kuvvetli bir ağrı kesici olup genellikle ameliyat sonrası için verilir. Kırmızı reçete ile satılır. Bağımlılık yapabilir ve baş dönmesi benzer biçimde yan etkileri vardır. Böbrek taşı, sistit, bel ağrısı benzer biçimde durumlarda da kullanılır. Tebain'den sentez edilir. Kodein'e benzer ama daha fazla bağımlılık yapma potansiyeline haizdir. Ağız yoluyla ve Percodan gibi öteki ilaçlarla karıştırılarak ağrı kesici olarak kullanılır. Araç ve makine kullanımını etkisinde bırakır.[

3,4-metilenedioksi-N-metilamfetamin (MDMA) yada malum adlarıyla ekstazi, XTC, X, bir tür psikoaktif madde. Kimyasal formülü C11H15NO2 şeklindedir.

Ekstazi çoğu zaman üstünde bir fotoğraf yahut logo basılı tablet veya kapsüller halinde bulunur. Çok nadiren toz şekilde olabilir. Tabletler devamlı değişmekte ve yaygın olarak feyk veya taklit tabletler satılmaktadır. Böylece marka adı ve açıklamaları kısa müddette değersiz hale gelmektedir. Analizlere nazaran bütün ekstazi tabletlerinin yarısı hiç MDMA içermemektedir. Bazı tabletlerin efedrin, amfetamin, ketamin, DXM ve MDMA türevi olan MDA ya da MDEA şeklinde maddeler ihtiva ettiği, diğer bir grubun ise herhangi bir ilaç yahut etken gizmen içermediği bulgulanmıştır.[1]
İçindekiler

    1 Tarihçe
    2 Etkileri
    3 Riskleri
        3.1 Bağımlılık
    4 Dozaj
    5 Araştırmalar
    6 Notlar
    7 Kaynakça

Tarihçe
Merck firması tarafınca alınmış MDMA sentezine ilişik ilk patent

İlk defa 1912'de Alman deva firması Merck tarafınca Darmstadt'ta sentezlendi. İlacın anoreksi tedavisi için veya iştah baskılayıcı olarak sentezlendiği kanısı 2006'da Roland W. Freudenmann'ın yapmış olduğu araştırmayla netliğe kavuşturuldu.[2] Merck firmasına ilişkin 274350 numaralı patentte öteki birçok ilaçla yeni bir kimyasal yol bulunmasında öncü olan maddenin hemostatik maddeler bulma amaçlı olarak patentlendiği belirtilmektedir. İlaç kanın pıhtılaşmasını sağlayacak bir başka ilaç aranırken bulunan bir ara maddedir. Patentte ismi değil kimyasal açılımıyla belirtilen madde, Merck şirketi tarafınca daha sonraları ilk defa metilsifrilamin olarak anıldı.

Nasıl sentezlendiğini ilk açıklayan kişi Dr. Anton Köllisch'tir. İlaçla ilgili ilk farmakoloji testleri 1927 ve 1952'de, insanlar üzerindeki ilk testler ise bulunduktan çok sonraları, 1960'ta yapılmış oldu. Roland W. Freudenmann'a nazaran ilacın iştah baskılayıcı amaçlı sentezlendiği yanlış kanısı MDMA analogu olan MDA'in 1949 ve 1957 yılları arasında Smith Kline ve French Laboratuvarları'nda antidepresan ve iştah kapayıcı olarak araştırılmasından kaynaklanmaktadır.İlaçla ilgili ilk toksikoloji testleri 1952'de yapılmış oldu.
MDMA molekülünün animasyon gibi hazırlanmış modeli.

MDMA ilk kere 1970'li yıllarda Chicago'da sokaklarda satılan tabletlerde tespit edildi. İlk insan deneyleri her ne kadar 1960'lardan sonra başladıysa da yaygınlaşmasında önemli bir rol oynayan şahıs Alexander Shulgin'dir. Shulgin 1976'da sentezleyip denedikten sonrasında emek verme arkadaşlarıyla birlikte yapmış olduğu kapsamlı araştırmalarında ilacın kimyası, dozajı, kinetiği ve psikoaktif tesirleri üzerine ilk detaylı raporları yayınladılar ve ekstazi bu araştırmalardan sonrasında yaygınlaştı. 1976'da Shulgin ile beraber ilacın sıradışı teröpötik etkilerini fark eden bir grup bilim adamı ve terapist kötüye kullanma edilmesini, sorumsuz ve bilinçsiz kullanması engellemek için bu ilacı oldukça kapalı bir grup arasında kullandılar. Bu araştırma ve tedavi amaçlı çalışmalarda MDMA'in evlilik ve ilişki terapisi, PTSD (travma sonrası stres bozukluğu), travma, fobi bozuklukları, bağımlılık, kanser ve ölümcül hastalıklardan muzdarip kişilerde endişe tedavisinde kullanılabileceği birçok psikiyatrist ve psikoterapist tarafınca kabul gördü ve yasaklandığı 1985'e kadar terapilerde yasal olarak kullanıldı. Psikedelikler ile araştırma icra eden psikiyatrlardan Stanislav Grof, M. D yasaklamanın meşru bilimsel çalışmaları engellerken yaygın kullanımının önüne geçemediğini belirtmektedir.

Bu terapistlerin "empati" olarak anmış olduğu ilacın sokak tabiri olan "ekstazi" adı ise ilk defa 1984'te ABD'nin Kaliforniya eyaletinden çıktı. Shulgin empati adının ilacın etkilerini daha isabetli çağrıştırdığını ekstazinin ise bir marketing tekniği olarak kullanıldığını yazmaktadır. Shulgin ve çevresi ilacın suistimale niçin olabilecek derecede yaygınlaşmasını engellemek için her ne kadar ketum davransalar da yaygınlaşmasının önüne geçilemedi. Yanlış kullanımdan dolayı yaşanan bazı ölüm vakaları niçin gösterilerek Amerika'de 1985'te yasaklanan ilacı ondan sonra öteki devletler izledi.
Etkileri
Göz bebeklerinde gelişme

MDMA beyinde varolan 5-HT (serotonin) nörotransmiterlerinin salınmasını elde eden bir serotonin ateşleyicisi ve geri alım inhibitörüdür. Antidepresan ilaçlar da aynı sınıftandır ama MDMA'in farkı beyinde varolan serotoninin tamamının salınmasını sağlamasıdır.

Genellikle kişide yarattığı rahatlık, doyum, zindelik ve saadet hisleri nedeniyle kullanılır. Psikoterapiyi desteklemede ise şahıs engellenme ve tehlike hisleri olmadan rahatça konuşabildiği için kullanılmaktadır. MDMA tesiri altındaki kişi empati kabiliyetinte artış, varoluşu ve kendini olduğu benzer biçimde kabul edebilme nitelikleri gösterir. Normalde varolan karakter zırhı yumuşar, şahıs çekinmeden ve rahatlıkla yazışma kurabilir. Kullananların nerede ise %99'unun olumlu duygularla bağlantıya geçtiği tanınmaktadır.

Oral yoldan alındığında yaklaşık 30-40 dakika sonrasında etkisini göstermeye başlayan ilacın etkileri 3-4 saat süre gelir. Yapılan araştırmalar kısa devre hafıza ve iştah kaybı, uykusuzluk, acı eşiğinde yükselme, xerostomi, göz bebeklerinde gelişme ve sağa sola hareketlilik, sıcaklık regülasyonunda deformasyona uğramış, diş sıkma (bruksizm), erkeklerde sertleşme sorununa (erektil disfonksiyon), kas spazmlarına niçin olabileceğini göstermektedir. Bulantı ve kusma benzer biçimde kişiye özel etkiler görülebilir ve her ferdin vereceği tepkiler de farklılık gösterebilir.

Aşk ilacı olarak tanınmasının sebebi sevgi, şefkat ve empati duygularında artışa neden olmasıdır. Cinsel arzularda ise artma değil genel anlamda azalma görülür. Kadınlar daha rahat davranabildikleri için samimi yakınlaşmalara daha açık gibi görünürler. Erkeklerde sertleşme sorununa (erektil disfonksiyona) neden olur. Bu nedenle buradaki aşk libidinal (cinsel) anlamda değil şefkat anlamında bir aşktır. Her iki cins için de savunma kalkanlarının indirilmesi fiziksel ve romantik yakınlaşmayı kolaylaştıran bir ortam yarattığı için ve bir ihtimal de bir pazarlama tekniği olarak aşk-sex ilacı dendiği düşünülebilir. MDMA tesiri altındaki kişide genel anlamda libidinal (cinsi) dürtüler tamamen ortadan kalkmasa da oldukca azalır.
Riskleri
Ekstazi tabletleri

Ekstaziden ölüm olayları hiç sıvı almadan yüksek dozda ekstazi alıp dinlenmeden aralıksız dans eden, kardiyovasküler sorunları olan ve/yada ekstaziyi başka ilaçlarla karıştıran kişiler arasında görülür. Sıvı kaybına niçin olduğu için vücudun kaybettiği miktarda sıvı tüketmesi gerektiği bilinmekle beraber aşırı su tüketiminin de ölüme kadar götürebilecek hiponatremi denilen su zehirlemesine yol açabildiği tanınmaktadır. Kadınlar erkeklere oranla hiponatremiye karşı daha hassastırlar. Hiponatremi, dehidratasyon endişesi ile aşırı içilen suyun kanı seyrelterek beynin şişmesine yol açmasıdır. Isı kaybını azaltabilir ve bazen de kasların ve beynin ısı üretimini arttırabilir. Kardiyovasküler (kalp) rahtsızlıkları olan kişiler risk altında olan bir gruptur. Ayrıca mono amin oksidaz (MAO) inhibitörü (MAOI) olarak bilinen ilaçlarla beraber kullanılması "hipertansiyon krizi" denilen ve kalbin tehlikeli derecede hızlı çarpmasıyla kendini yayınlayan ölümcül bir komplikasyona yol açabilir ve tıbbi müdahale olmazsa şahıs ölebilir. 1987'den bu yana bundan dolayı ölümler rapor edilmiş durumdadır.

SSRI türü antidepresanlar ile beraber kullanıldığında "serotonin sendromu" denilen rahatsızlığa niçin olabilir. Serotonin sendromu, kas spazmları, mide-bağırsak sorunları, ishal, zihin karışıklığı, ajitasyon, koordinasyon bozukluğu, titreme, ateş ve terleme ile kendini gösterir. Araştırmalar henüz kifayetsiz olduğundan başka hiçbir ilaçla karıştırılmaması bireyin en güvenilir konumda olmasını sağlayacaktır.

MDMA diye satılan tabletlerin bazılarında bulunan DXM maddesi SSRI ve NMDA antagonisti özellikleri gösterir ve ekstazi ile karıştırıldığında "serotonin sendromu" olarak bilinen rahatsızlığa yol açabilir. Dancesafe benzer biçimde sivil kuruluşlar kullanıcıların zarar görmemesi için kullanımın yoğun olduğu ortamlarda ilaç içerik ve saflık testi imkânı sağlamaktadır.
Fiziksel zarar ve bağımlılık derecelerine göre uyuşturucu maddeler

İlacın tesirleri geçtikten sonrasında ortalama sekiz saat daha "after effect" denilen "hafifçe etkileri" devam eder. Kişi ondan sonra kısa veya zaman zaman iki gün ya da günlerce devam eden bir depresyon, melankoli ya da yoksunluk dönemine girebilir. Bu sürecin ardından kişi yine normal konumuna geri basar. Kişilerin normal durumlarına dönmeleri için beslenmeleri, ehil derecede sıvı almaları, uyumaları ve bozulan kalsiyum, magnezyum, potasyum ve çinko şeklinde minerallerin dengesini doğru beslenme yahut rejim katkılarıyla onarmaları ve egzersiz yapmaları gerekir. Beslenmeme, uykusuzluk ve kalsiyum, magnezyum, potasyum ve çinko azalmasına bağlı etkiler duyarlı kişilerde komplikasyonlara niçin olabilir. Ayrıca depresyon ve bağımlılık eğilimi olan kişilerin hekim nezareti olmadan düzenli olarak kullanması da komplikasyonlara neden olabilir.
Bağımlılık

Ekstazi bağımlılık eğilimli kişilerde sık yahut tertipli kullanıma itebilir. Bu kişiler genellikle bedenin rahatsızlıkları göstermede düzgüsel bir sinyal yöntemi olan "acı" duygusundan kaçmak, yaşamın zorluklarıyla yüzleşmemek için MDMA'ye sığınabilirler. Kişi yalnızca bir semptom olan acıyı düzenli olarak bastırmak yerine acının verdiği mesajı dinleyip onu iyileştirmeye çalışmalıdır. MDMA ile ilgi uzun yıllar psikoterapi çalışmalarından bulunan Anna Shulgin ne bu ilacın ne de herhangi bir diğer psikoaktif maddenin düzenli ve sık kullanımını salık vermektedir. MDMA ile terapi meydana getiren terapistler bu ilacı yalnızca gerektiğinde ve görevli bir şekilde başvurulabilecek bir destek olarak gördüklerini belirtiyorlar. Ara verilmeden tertipli kullanım ilacın verdiği ilk etkiyi kaybetmesine niçin olur. Düzenli bazı kullanıcılar bir hafta veya bir aylık aralarla kullandıklarını, birtakım kimseler ise bir kereyle yetindiklerin belirtmektedirler. İlacın bağımlılık yapmış olduğu konusu hala tartışmalıdır. MDMA ile terapi meydana getiren birtakım terapistler reçeteli antidepresanlar ne kadar bağımlılık yapıyorsa ekstazinin de o kadar bağımlılık yaptığını söylüyorlar.
Dozaj

Normalde 120 miligramlık bir doz ferdin tipik ekstazi tesirleri hissetmesi için yeterlidir. Yapılan analiz istatistikleri piyasadaki tabletlerde çoğu zaman bunun yarısı yahut daha azı oranında MDMA olduğunu göstermiştir. 120 mg'dan daha çok miktarda alınan dozlar vücudun homeostatik dengesini bozmaktan başka bir işe yaramaz, daha "iyi" veya daha kuvvetli etkiler sağlamaz. Araştırılmasına izinlerin yeni verilmeye başlandığı için tertipli bir kullanımın uzun dönemde nasıl etkilere neden olacağı tam olarak bilinmemektedir.
Araştırmalar

Ekstazinin zararı dokunan bulunduğunu iddia eden araştırmalar NIDA (Ulusal Madde Suistimali Enstitüsü) desteği ile Dr. McCann ve Dr. Ricaurte tarafınca yapıldı. Bu araştırmalar tüm dünyada ekstazi karşıtı olunması gerektiğine kanıt olarak gösterildi ancak Dr. Ricaurte 2000'de yapmış olduğu açıklamada bu incelemelerde kullanılan numunelerin karıştırıldığını ve incelemelerde kullanılan maddenin ekstazi değil metamfetamin bulunduğunu deklare etti. Ayrıca bu incelemelerde kullanılan metamfetamin miktarları Ricarteu'ye bakılırsa bilimsel jargonda "fil dozu" olarak bilinen ve normalde insanların kullandığı miktarlardan oldukca daha yüksek olan dozlardı. Aynı biçimde ekstazi tesiri altında beyin tomografisini yayınlayan araştırmalar başka tomografi araştırmalarıyla yalanlandı.

Ekstazinin sağaltıcı tesirleri bulunduğunu ve tıpta birçok hastalığın tedavisinde kullanılabileceğini savunan ve bunun için bütün dünyadan bilim insanlarını destekleyen MAPS isimli kuruluşun ilk devlet izinli araştırması ABD'de Kuzey Carolina'da Şubat 2004'te başladı. Araştırma başkanı Dr. Mithoefer'in araştırması ekstazinin PTSD'den muzdarip tecavüze uğramış on iki kadının travma hemen sonra yaşadıkları rahatsızlığı psikoterapi ile beraber tedavisini incelemektedir. Bu inceleme Multi Disipliner Psikedelik Araştırmaları Kurumu'nca (MAPS) desteklenmektedir.

    MAPS 19 Ekim 2006'da ikinci resmî devlet izinli ekstazi PTSD araştırmasını Peter Oehen, MD başkanlığında İsviçre'de başlattı.
    7 Mart 2006’da üçüncü resmî MAPS destekli Ekstazi araştırması Harvard McLean Hastanesi'nde Dr. John Halpern tarafınca başlatıldı. Bu araştırma PTSD’den farklı olarak ekstazinin ölmcül kanser hastalarında görülen endişenin sağaltımındaki etkilerini araştırmaktadır.
    Nisan 2006’da da dördüncü MAPS destekli inceleme Ekstazi'nin PTSD'de muhtemel sağaltıcı etkilerini araştırmak amacıyla İsrail'deki Tel Aviv Üniversitesi'nde Tıp Fakültesi'nden Moshe Kotler başkanlığında başlatıldı.

Daha ilkin İspanya'da başlamış olan benzer bir inceleme ilmi nedenlerle değil sadece politik baskılarla durdurulmuş ise de araştırmanın devam edebilmesi için bürokratik çabalar hala devam ediyor.

Ekstazinin serotonin ateşleyen hücrelerde yıkıma niçin olduğu iddiaları üstüne inceleme yapan Cincinnati Üniversitesi'nden Jack Lipton, Ekim 2006'da ABD'nin Georgia eyaletinin Atlanta şehrinde yapılan Nörobilim Grubu toplantısında açıkladığı raporunda MDMA'in farelerde serotonin ateşleyen hücreleri öldürmediğini, dopamin üreten hücrelerde ise artışa niçin olduğunu açıkladı. Araştırmayı icra eden Lipton bunun parkinson hastaları için umut verici olabileceğini söylüyor.[3]

MAPS kurumuna göre MDMA 120 mg dozunda herhangi bir nörotoksik etki göstermemektedir. Uzun dönemli, tertipli ve yüksek dozda kullanımlar hakkındaki ise henüz bir inceleme bulunmamakla beraber oldukça yüksek dozların nörotoksik olduğu hayvan deneylerinde gösterilmiş durumdadır. MAPS'in kurucusu Rick Doblin MDMA'in Ricaurte'nin yanlış araştırmalarına dayanılarak ileri sürülen ve abartılan zararı olan etkilerinin taraflı bulunduğunu, saptırıldığını ve yasakçı siyasetleri desteklemede kullanıldığını savunmaktadır. MAPS'in hedefi MDMA'yi beş sene içinde psikoterapi destekli PTSD tedavisinde kullanılan reçeteli bir ilaç konumuna getirmektir. Bunun için beş milyon dolarlık bir fon oluşturma çabaları devam etmektedir.

Propofol (INN, AstraZeneca tarafından Diprivan olarak pazarlanan) kısa etkili, intravenöz hipnotik ajandır. Kullanımı genel anestezi, indüksiyon ve idamesi, mekanik ventilasyon'dur. Yetişkinler tarafınca kullanılanı ise prosedürel sedasyon'dur. Flakon ve ampul formları bulunmaktadır. Rengi beyazdır.

Propofol bununla birlikte yaygın baytar ilacı olarak da kullanılır. Ayrı zamanda propofol, ancak 50'den fazla ülkede kullanım için onaylanmıştır. Jenerik versiyonları'da mevcuttur.
Psilosibin[1] (İngilizce: Psilocybin) yada 4-phosphoryloxy-N, N-dimethyltryptamine Psilocybe cubensis benzer biçimde Psylocybe türü mantarlardan elde edilmiş halüsinojen etkileri olan bir maddedir. Yapısı insan beyin fonksiyonları için çok mühim fonksiyonları olan serotonine fazlaca benzer.

9 ağır obsesif kompulsif şahıs ile meydana getirilen emekler bu maddenin obsesif kompulsif belirtileri 4-24 saat içinde kaldırdığını, bazılarının ise birkaç gün süresince takıntılarından kurtulduğunu belirtmiştir ancak emek harcamayı yürüten Dr. Moreno halüsinojen tesiri nedeniyle ilaç olarak kullanılamayacağını belirtmiştir. Halüsinojen tesiri olmayan kimyasal türevlerini üretmek için emekler sürmektedir.

Feniletilamin (İngilizce: Phenethylamine, UFA:/fɛnˈɛθəlɒˈmiːn/) β-phenethylamine veya phenylethylamine naturel bir bileşik ve doğal bir monoamin alkaloididi, amin izi ve ayrıca psikoaktif ilaç ve uyarıcı etkileriyle de bilinen birçok kimyasal sınıftan biridir. Feniletilamin memeli merkezi sinir sisteminde yada nöromodülatör nörotransmiter olarak işlev görür. Bu, enzimatik dekarboksilasyon ile amino asit fenilalanin sentezlenmesi vakasıdır. Memelilerde fenetilamin bilhassa mikrobik fermantasyondan sonrasında ayrıca, çikolata benzer biçimde birçok organizma ve gıdalar, bulunur. Sözde ruh hali ve kg kaybı ile alakalı olarak terapötik faydaları ve besin takviyesi için satılır. Ancak fenilasetik asit içindeki monoamin oksidaz (MAO) tarafınca ilk geçiş metabolizması yoğunlaştığı için genelde faal değildir. Bu vaziyet beyine ulaşan belirgin konsantrasyonları önler.

Feniletilamin türevleri feniletilaminler olarak adlandırılır. İkameli fenitilaminler, ikame edilmiş amfetamin ve ikame edilmiş methylenedioxyphenethylamines (MDxx) fenetilamin uyarıcılar, psychedelics, ve entactogensin yanı sıra, anorektiklerde, bronkodilatörler, dekonjestanlar ve antidepresanlardan elde edilmiş bileşiklerin geniş ve muhtelif sınıflarıdır.

Fensiklidin (Kimyasal uzun adı 1-(1-phenylcyclohexyl)piperidine), çoğu zaman PCP olarak kısaltılır ve halk içinde melek tozu olarak bilinir. Önceleri genel anestezik olarak kullanılırken sonraları halüsinojenik ve nörotoksik tesirleri sebebiyle kullanımından vazgeçilmiştir.[1] ilk kez 1950’lerde sentez edilmiş, 1963'te cerrahi anestezik olarak tıbbi kullanım alanına girmiştir. Fakat hastaların anesteziden uyanırken oryantasyon bozukluğu, ajitasyon ve deliriyum göstermesi nedeniyle tıbbi kullanımdan kaldırılmıştır.

İlk defa 1967 yılında illegal madde olarak kullanılmaya başlanmış, 1970’li yıllarda kullanımı yaygınlaşmıştır. Çok basit ve ucuz yapım edilip, oldukça pahalıya pazarlanmaktadır. Beyaz kristal toz gibi olup, tabletler, kapsüller ve renkli tozlar benzer biçimde görülür. Ağız yöntemiyle, damardan, enfiye benzer biçimde veya sigara ile içe çekilerek kullanılabilir. En sık kullanım şekli sigara ile içilmesidir. Sigara ile 2–3 mg içildiğinde 5 dakika arasında tesiri başlar ve 30 dakikada etkisi en üst düzeye ulaşır. 5 mg’dan az ‘düşük’, 10 mg’dan fazla ‘yüksek’ doz olarak nitelendirilir. Etkisi 2-6 saat arasında sürebilir. Toksikasyon psikozlara, akut zihinsel sendromlara yada komaya yol açabilir. Sıkıntı, korku, zihin bulanıklığı, ajitasyona sebep olur. Hipertansiyon, ataksi, yüz ve boyun bölgesinde adale rijiditesi, hipertermi, hipersalivasyona niçin olmaktadır.

Farmakolojide fibratlar bir amfipatik karboksilik asit sınıfıdır. Başta Hiperkolesterolemi (yüksek kolesterol) olmak suretiyle muhtelif metabolik bozuklukların tedavisinde kullanılırlar, şu demek oluyor ki lipit düşürücü ilaçlardır.
İçindekiler

    1 Üyeleri
    2 Önerilen kullanımları
    3 Yan etkileri
    4 Farmakoloji
    5 Ayrıca bakınız

Üyeleri

    Bezafibrat
    Ciprofibrat (örneğin Modalim®)
    Clofibrat (yan etkilerinden dolayı, mesela safra taşları, artık kullanılmaz)
    Gemfibrozil (mesela Lopid®)
    Fenofibrat (örneğin TriCor®)

Önerilen kullanımları

Fibratlar hiperkolesteroleminin muhtelif biçimlerinde genelde statinlerle birlikte, bir yan terapi olarak kullanılırlar. Tibbî denemeler tek başına kullanımını da desteklemiştir.

LDL'yi düşürmekte pek etken olmamakla beraber, fibratlar HDL ve trigliserit düzeylerini iyileştirir. Ayrıca, şayet lipit bozukluğu, Sendrom X'in öteki emareleri (hipertansiyon ve tip 2 diyabet) ile bağlantılı ise, insülin direncini de iyileştirmektedir.
Yan etkileri

Çoğu fibratlar hafif mide bozukluğu ve miyopati (Kreatin kinaz yükselmesi sebebiyle kas ağrısı) yapabilir.

Statin sınıfı ilaçlarla birlikte kullanılınca fibratlar rabdomyelit (kas dokunun hasar görmesi kararı oluşan böbrek yetmezliği) riskini artırır. Kuvvetli bir statin ilacı olan cerivastatin (Lipobay®), bu komplikasyon sebebiyle piyasadan çekilmişti. Daha az lipofilik olan statinlerin böyle bir reaksiyona yol açma olasılığı daha düşüktür ve fibratlarla beraber kullanılmaya daha musaittirler.
Farmakoloji

1970 başlarından beri kullanılmakla birlikte fibratların çalışma mekanizmasının keşfi 1990'lara kadar açığa kavuşmadı. O tarihlerde fibratların PPAR (İngilizce peroxisome proliferator-activated receptors kısaltması, doğrusu, peroksizom çoğaltıcısı ile uyarılan reseptörler), özellikle de PPARα etkinleştiricisi olduğu bulundu. PPAR'lar karbonhidrat, yağ metabolizması ve yağ doku başkalaşımını düzenleyen bir hücre içi reseptör sınıfıdır. PPAR'ların etkinleştirilmesi lipid metabolizmasını kolaylaştıran bir öbek genin transkripsiyonuna niçin olur.

Fibratlar yapısal ve farmakolojik olarak tiazolidinedionlara benzerler, bunlar da PPAR'lar (bilhassa PPARγ) üstüne tesir eden yeni bir anti-diyabetik ilaç sınıfıdır.

Lipit düşürücü bir ilaçlar grubu olan Statinler (veya HMG KoA redüktaz inhibitörleri) yüksek kan kolesterol düzeylerinden dolayı kardiyovasküler rahatsızlık riski taşıyan kişilerde kolesterolu düşürmek için kullanılırlar.
İçindekiler

    1 Grubun üyeleri
    2 Kullanımları
    3 Farmakoloji
        3.1 Etki mekanizmaları
        3.2 Kolesterolle ilişkisiz tesirleri
        3.3 Farmakogenetik
    4 Emniyet
        4.1 Yan etkiler
        4.2 İlaç etkileşimleri
    5 Tarihçe
    6 Klinik Çalışmalar
    7 Kaynakça

Grubun üyeleri

Statinler, jenerik adlarına nazaran alfabetik sırasıyla aşağıda listelenmiştir. Parantez arasında verilen marka isimleri ülkeden ülkeye farkına varır.

    Atorvastatin (Lipitor,Saphire, Ator, Kolestor, Tarden )
    Simvastatin (Zovatin, Zocor, Simvakol)
    Serivastatin (Lipobay) olumsuz yan etkilerinden dolayı 2001'de piyasadan çekilmiştir.
    Lovastatin (Movacor)
    Fluvastatin (Lescol)
    Mevastatin (Yan etkileri sebebiyle artık hiperlipidemi tedavisinde kullanılamıyor.Pravastatin üretiminde kullanıyor.)
    Pravastatin (Pravachol)
    Pitavastatin (Livalo, Pitava)
    Rosuvastatin (Rosufix, Rosucor, Crestor, Colnar, Ultrox)

LDL düşürme gücü ilaçtan ilaca fark eder. Atorvastatin ve rosuvastatin bunların en etkinidir.Ardından faaliyet sırasına bakılırsa; simvastatin, lovastatin, pravastatin ve fluvastatin gelir. Pitavastatin'in göreceli etkinliği henüz belli değildir.
Kullanımları

En güçlü kolesterol düşürücü ilaç grubu olan statinler, "fena kolesterol" olarak adlandırılan LDL kolesterolunu %30-55 oranında azaltırlar. Ancak trigliseritleri azaltmak ve ("iyi kolesterol") HDL kolesterolunu yükseltmekte fibratlar veya niasin kadar etken değillerdir. Statin ve niasin kombinezonlarının oldukca emniyetlidirler. Buna rağmen statin ve fibratlar, bilhassa yüksek dozda, beraber alınınca olumsuz yan tesirleri kayedilmiştir. Bu yan etkisinde bırakır arasında miyopati, miyosit ve rabdomiyoliz bulunur, bu yüzden yüksek dozda nadiren kullanılır.

Kan dolaşımındaki kolesterolun büyük bir kısmı, tipik olarak 24 saatte 1000 mg dolayında, vücutta sentezlenir. Vücuttaki kolesterol'un ortalama %50'si, besin yada safra kaynaklı olarak, bağırsaklar tarafınca emilir. Amerika'deki tipik beslenmede bağırsak tarafından günde 200–300 mg kolesterol emilir, bu miktar safra tarafından bağırsağa boşalıp geri emilen miktardan fazlaca daha azdır. Dolayısıyla kolesterolun dahili üretimi ve onun kandaki lipoproteinler tarafınca taşınma biçimi kardiyovasküler hastalık riskine gıdadaki kolesteroldan fazlaca daha çok tesir eder. Bu yüzden ve kardiyovasküler rahatsızlıkları azaltmak için yapılma muhtelif klinik denemelerin bulgularından dolayı, hekimler kan dolaşımındaki kolesterol nakliyat biçimlerine en etkili müdahale yolu olarak statinleri artan bir çoğunlukla kullanmaktadırlar. Düşük yağlı rejimler nadiren etkilidir, karbonhidrat ve hidrojenli yağı azaltmaya yönelik diyetler daha müessir olmakla birlikte gene de statinler kadar müessir değillerdir. Hatta, rejim tavsiyeleri genel anlamda yansız olduğu için çoğu hekim diyet tedavisini atlayıp doğrudan deva tedavisine geçmeyi yeğler. Ancak, Amerikan Kardiyoloji Derneği (American Heart Association) kısa sürede statinlerle omega-3 yağ asitlerinin birlikte kullanımını önermiştir[1]

Hem klinik tecrübe etme sonuçları, hem Amerikan Millî Kolesterol Eğitim Programı (National Cholesterol Education Program) kılavuzları, hem den LDL kolesterolunun düşürülmesine verilen önemin artmasından ötürü statinlerin tedavideki görevi gittikçe artmaktadır. Statinler, koroner kalp hastalığı miyokardiyal enfarktüs, akut inme ve periferal arter hastalığında hem birincil (koruyucu) bununla birlikte tali (hastalığın baş göstermesinden sonraki) tedavide kullanılmaktadır.

Statinlerin müspet etkilerinin olduğu tahmin edilen diğer hastalıklar mevzusunda da araştırmalar sürmektedir. Bunların içinde yangı (enflamasyon), bunama (demans) ve tümör büyümesi (neoplazma) vardır.
Farmakoloji

Statinler üretimleri açısından iki gruba ayrılabilir:

    Fermentasyon kaynaklı, naturel: lovastatin, simvastatin ve pravastatin.
    Sentetik: fluvastatin, atorvastatin, serivastatin ve rosuvastatin.

Etki mekanizmaları

Statinler HMG-KoA redüktaz enzimini yarışmalı olarak engeller (competitive inhibition). Bu enzim, vücudun kolesterol sentezi için kullandığı HMG-KoA redüktaz yolunda yer alır.

Statinler dahili kolesterol sentezini engellemekle beraber tesirleri bundan öteye de masraf. Hücre içi kolesterol düzeylerinin azaltarak karaciğer hücrelerinde LDL reseptör sentezinin artmasına niçin olurlar, bu da kandan LDL'nin alınmasını hızlandırır. Michael S. Brown ve Joseph L. Goldstein bu mekanizmayı çözerek 1985'te Nobel Fızyoloji veya Tıp ödülünü kazandılar.
Kolesterolle ilişkisiz etkileri

Statinler aterosklerozu engellerken kolesterol düşürücü etkilerinden başka etkisinde bırakır de gösterirler. Statinlerin kardiyovasküler hastalıkları engellerken dört mekanizmanın birlikte çalmış olduğu önerilmektedir (bunların her biri geniş birer araştırma sahasının konusudur):

    Endotel işlevin iyileştirilmesi.
    Yangı tepkisinin düzenlenmesi (modülasyonu)
    Aterom plak stabilitesinin korunması
    Tromboz oluşumunun engellenmesi

Başta statinlerin kanser riskini artırdığına dair endişeler bulunmasına rağmen çeşitli emekler statinlerin kanser riskini %50'ye varan miktarda azalttığını göstermiştir. Kolorektal kanserli 1953 hastayla 2015 hastalıksız test bireyin karşılaştırıldığı büyük bir çalışmada, 5 sene süresince statin alanların kolorektal kanser olma oranının %50 daha düşük olduğu bulunmuştur. Fibrat kullanımının ise bir tesiri olmamıştir. Ancak, kolorektal kanser olma olasılığının düşüklüğü göz önüne alınırsa, tedavi için gereken sayının 5000 olduğu hesaplanmıştır. Yani, bir kişinin kanser olmaması için yaklaşık 5000 ferdin koruyucu olarak statin alması gerekir, bu da koruyucu tedavi için statin kullanımının pek kullanışlı olmayacağı anlama gelir [2].
Farmakogenetik

HMG-KoA redüktaz geninde yaygın olarak bulunan iki tür tek nükleotit polimorfizminden (single nucleotide polymorphism, SNP; küçük genetik varyasyon) birine haiz olanların statinlere daha az kırılgan olduğu gösterilmiştir.[3]
Emniyet
Yan etkisinde bırakır

Emniyet ve faaliyet denemelerinde statin alan bazı hastalar miyaljia, kramp ve daha seyrek olarak sindirim sorunları bildirmişlerse de, benzer semptomlar plasebo kullanımıyla da görülmüştür. Bu tür problemler ya kendiliklerinden ya da geçici olarak kullanımın azaltılması yada kesilmesi ile ortadan kalkar. Statin kullanıcıların yaklaşık %0,5'inde görülen karaciğer enzim düzeyi bozulmaları plasebo alanlarda da aynı miktarda görülmüştür. Bu problemler da dozun azaltılması veya geçici olarak kesilmesiyle ortadan kalmıştır. Diğer yan etkiler de plasebo ile aynı oranlarda, ve ender olarak gözlemlenmiştir.

Önemli bir güvenlik kaygısı, miyosit, miyopati, ender olarak rabdomiyoliz (iskelet kaslarının patolojik olarak hasarı) eğer kas hasarı böbreğe zarar verirse akut böbrek yetmezliğine yol açabileceğidir. 2004'te meydana getirilen bir denemede bir yıl boyunca tedavi kabul eden 10.000 hastadan yaklaşık 0,44'ünün bu yan etkiyi gösterebileceği bulunmuş oldu. Cerivastatin için bu oranın 10 kat daha büyük olduğu bulununca ilaç 2001'de piyasadan çekilmiştir [4]. Yaygın olarak kullanılan statinlerin tüm bunlar benzer özellikler göstermekle beraber yakın zamanda piyasaya çıkan statinlerin farmakolojik yarı ömürleri daha uzun, hücresel spesifiteleri daha yüksek ve etkinliklerinin yan etkilerine payı daha iyidir.
İlaç etkileşimleri

Lipit düşürücü başka bir deva grubuna ilişik olan fibratlarla herhangi bir statin birlikte kullanılınca rabdomiyoliz oranı 10.000 şahıs-yıl için 6,0'a varır. Çoğu tabip karaciğer enzimleri ve kreatin kinaz'ı rutin takip etmeyi bırakmışsa da yüksek doz statin yada fibrat/statin kombinezonu alanlar için bunu yapmak tedbirli sayılır; kas krampları veya böbrek fonksiyonu bozuklukları görüldüğünde ise bu tatbik zorunlu sayılır.

Greyfurt yiyecek veya greyfurt suyu içmek statin metabolizmasını engeller. Gerfurt suyunda bulunan furanokumarin, P450 enzimlerinden CYP3A4'ü inhibe eder. Bu enzim statinlerin çoğunu ve bazı başka ilaçların yıkımından sorumludur[5]. Bu durumda kanda statin konsantrasyonu artar, bu da doza bağlı yan tesir riskini artırır (miyopati ve rabdomiyoliz dahil olmak üzere). Bu yüzden statin kullanan hastaların greyfurt içmesi tavsiye edilmez. Bazı hastalar (ucuz olsun diye) düşük dozda statin alıp onun daha etken olmasını sağlamak için greyfurt suyu içerler ama bu riskli bir uygulamadır.
Tarihçe

Akiro Endo ve Masao Kuroda, 1971'de HMG-KoA redüktaz inhibitörleri üzerinde araştırmaya başladılar. Bu takım, birtakım mikroorganizmaların bu enzimin inhibitörlerini salgılayarak kendilerini başka organizmalar karşı savunabilecekleri hipotezini denemişlerdir. Bu enzimin sentezlediği mevalonat, bir çok organizmanın hücre zarında yada hücre iskeletinde bulunan bileşiklerin (örneğin ergosterol ve isoprenoidler) sentezinde bir hammaddedir)[6].

İlk bulunan sentetik, Penicillum citrinum tarafından üretilen mevastatin (ML-263B) olmuştur. Merck & Co deva şirketi 1976'da japonların bu çalışmalarına ilgi gösterip 1976'da Aspergillus terreus isminde mantardan lovastatin (mevinolin. MK803) yakalamıştır; bu madde ilk ticari olarak pazarlanan statin olmuştur.
Klinik Çalışmalar

    Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)
    Heart protection study (HPS)
    ASTEROID ÇALIŞMASI

Fluoksetin başlıca santral nöronlarda serotonin seçici geri alımını inhibe eden (Selective Serotonine Reuptake Inhibitor) bir antidepresandır. Fluoksetin, seçici olarak serotoninin geri alımını engeller; ama noradrenalin ve dopamin geri alımını etkilemez. Fluoksetin; adrenalin, asetilkolin, serotonin, dopamin, histamin ve GABA reseptörleri ile etkileşim göstermez.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.
İçindekiler

    1 Tıpta kullanım alanları
    2 Yan tesirleri
    3 bizim ülkemizde bulunan preparatları
    4 Kaynakça

Tıpta kullanım alanları

Depresyon, obsesif kompulsif bozukluk, bulimia nervosa, premenstrüel disforik bozukluk ve bir takım öteki psikiyatrik bozuklukların tedavisi ve semptomlarının giderilmesinde kullanılır.

Antidepresan ilaçların çocuklar ve 24 yaşına kadar olan gençlerdeki kullanımlarının, intihar düşünce yahut davranışlarını artırma olasılığı bulunmaktadır. Bu nedenle özellikle tedavinin başlangıcı ve ilk aylarında, ilaç dozunun artırılma/azaltılma ya da kesilme dönemlerinde hastanın gösterebileceği huzursuzluk, aşırı hareketlilik gibi beklenmedik huy değişiklikleri ya da intihar olasılığı gibi nedenlerle hastanın gerek ailesi gerekse hekimler tarafından yakından izlenmesi gereklidir.
Yan tesirleri

En sık karşılaşılan yan etkileri : afrodizyak, sinirlilik, uykusuzluk, yorgunluk yahut asteni, terleme, anoreksi, bulantı, diyare, baş dönmesi, tat değişikliği, görme bozukluğu, nadiren ateş, bacak ağrısı, nazal konjesyon, farenjit, sık idrara çıkma, seksüel disfonksiyon (libido azalması)[1]

Serin (Ser, S), naturel bir molekül ve bununla birlikte hayvansal proteinlerde sıkça bulunan aminoasitlerden biridir. Hayvansal proteinlerde serinin sadece L-stereoizomeri bulunur. Serin insan vücudu tarafınca glisin şeklinde diğer metabolitlerden sentezlenebildiği için dışarıdan beslenme yoluyla alınması koşul değildir. Serin, öncelikle ipek proteinlerinden 1865 senesinde izole edilmiştir. İpek bol miktarda serin içerir. Serin ismini, ipek'in latincesi sericum 'dan almaktadır. Serin'in moleküler yapısı ilk defa 1902 yılında çözülmüştür.

Bu yazıda ya da ilmi makalelerde Serin L- yahut D- olarak hiç bir ön ek almayarak ancak Serin diye bahsedilmişse, burada bahsi geçen L-Serin’dir.
Sentezi
L-Serin öncelikle naturel ipekten elde edilmiştir.[1]

Serin ve glisinin sentezi 3-fosfogliserat'ın oksidasyonuyla adım atar. Bu oksidasyon reaksiyonundan elde edilmiş 3-fosfohidroksipirüvat, glutamik asitle bir transaminasyon reaksiyonunda kullanılır. Bu tepkimenin sonucunda üretilen 3-fosfoserin'den inorganik fosfat (Pi) grubunun ayrılması cevabında serin sentezi tamamlanmış olur.
Fonksiyonları

Serinin metabolizmada mühim fonksiyonları vardır. Pürinler, pirimidinler, sistein, triptofan (bakterilerde) ve daha birçok metabolitin biyosentezinde serin mühim bir role haizdir.

Enzimlerin moleküler yapısına dahil edildiğinde, serinin, katalitik fonksiyonların yerine getirilmesinde fazlaca mühim rolleri bulunur. Kemotripsin ve tripsin gibi birçok enzimin katalitik olarak aktif olan kısımlarında serin bulunmuş olduğu gözlenmiştir. Sinir gazları ve haşere ilaçlarında kullanılan birtakım kimyasal maddeler, asetilkolin esteraz enziminin katalitik etken bölgesindeki serin molekülünü kimyasal olarak değiştirerek bu enzimin fizyolojik fonksiyonunu tamamiyle engellerler. Esteraz enziminin enzimatik aktivitesinin yokluğunda, asetilkolin isminde nörotransmitter kısa süre içinde organizma için yaşamsal tehlike oluşturacak bir ölçüde birikir, kasılmalar ve ölüm vuku bulur.

Serin racemerase enzimi tarafından substrat olarak L-serin kullanılarak sentezlenen D-serin, sinir hücrelerinin iletişiminde kullanılan bir moleküldür.

Sikloserin, Mycobacterium tuberculosis basiline karşı etkili bir antibiyotiktir.[1] Tüberküloz tedavisi için birinci basamak ilaçların kullanılamadığı ya da yetersiz olduğu durumlarda kullanılan ikinci basamak ilaçlar arasında yer alır. Diğer bakterilere karşı da etken olmasına rağmen sikloserin tüberküloz enfeksiyonların tedavisi dışında yaygın olarak kullanılmaz.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.
Sitalopram, Citalopram diye de geçebilir. Seçici serotonin gerialım inhibitörüdür (SSRI). Serotonine özgüllüğü en yüksek, en seçici moleküldür. Karaciğer sitokrom (CYP) enzim ailesiyle az etkileşir. Bu sayede ilaç etkileşimlerinden az etkilenir. Polifarmasiye uygundur. Özellikle geriyatrik popülasyonda daha fazlaca tercih edilir.

Alzheimer hastalığının davranışsal sorunları üstüne etkinliği yayınlanan ender antidepresanlardandır.

20 mg tablet formu için
Kullanım Şekli

Sitalopram günlük tek bir doz olarak uygulanır. Yetişkinlerde 20 mg, hastanın verdiği yanıta gore, günde en çok 60 mg uygulanabilir. 65 yaş üzerindeki yaşlılarda günlük doz 20 mg'dır ve maksimum 40 mg'a kadar artırılabilir. Genellikle, relaps olasılığını en aza indirmek için iyileştikten sonrasında minimum 6 aylık bir idame tedavisi periyodu gereklidir.
Endikasyonları

Depresyon tedavisi ve relaps / reküransların önlenmesi, agorafobili veya agorafobisiz panik bozukluğu ve Obsesif Kompulsif Bozukluk (OKB) tedavisinde kullanılır.
Kontrendikasyonları

Sitaloprama aşırı duyarlılığı olanlarda kontrendikedir.
Uyarılar

MAO inhibitörü alan hastalara yahut bunların kesilmesinden sonraki 14 gün arasında verilmelidir. MAOI ile tedavi, Sitalopramın kesilmesinden 7 gün sonra başlatılabilir. Hasta manik faza girerse, Sitalopramla tedavi kesilmeli ve bir nöroleptikle tedavi edilmelidir. Tüm antidepresan tedavileri ile olduğu gibi, deprese hastalardaki intihar olasılığı, anlamlı bir remisyon ortaya çıkana kadar sürmektedir; şu sebeple inhibisyonun kalkışı, antidepresan etkiden ilkin oluşabilir. Panik bozukluğu olan bazı hastalar, antidepresan tedavisinin başlangıcında artan anksiyete semptomları gösterebilir. Bu paradoks tepki, tedavinin ilk iki haftası içinde çoğu zaman kaybolur. Benzer paradoks anksiyojenik etkiyi azaltmak için, başlangıç dozunun düşük olması önerilir. İlacın güvenlik ve etkinliği çocuklarda saptanmadığından önerilmemektedir. Hamilelik ve laktasyon esnasında güvenilirliği saptanmamıstır. Bu nedenle hamile veya emziren kadınların, şayet klinik fayda, kuramsal riskten daha ağır basmıyorsa Sitalopram ile tedavi edilmeleri önerilmez. Çok düşük konsantrasyonlarda süte geçer. Entelektüel fonksiyonu ve psikomotor performansı bozmaz. Ancak, psikotropik deva alan hastalarda, ya hastalığın kendisine, ya verilen ilaca yada her ikisine bağlı olarak genel dikkat ve konsantrasyonda bir miktar azalma beklenebilir. Bu hastalara, otomobil ve araç kullanırken dikkatli olmaları önerilmelidir.
Yan tesirleri

İstenmeyen etkiler, genel anlamda hafif ve geçicidir. Tedavinin ilk 1-2 haftası esnasında göze çarpar ve genellikle depresif durum düzelirken azalır. En yaygın yan etkiler; ağız kuruluğu, bulantı, uyku hali, terleme artışı ve tremordur. Ender olaylarda konvulsiyon ortaya çıkmıştır. Normalde klinik önem taşımayan biçimde kalp hızında küçük bir azalmaya niçin olabilir. Önceden kalp hızı düşük hastalarda ise bradikardiye yol açabilir.
İlaç Etkileşimleri

Sitalopram ve MAO inhibitörlerinin beraber uygulanması hipertansif krizlere (serotonin sendromu) niçin olabilir. Sumatriptanın serotonerjik etkilerini güçlendirebileceğinden Sumatriptan ile aynı anda Sitalopram kullanılması önerilmez. Simetidin Sitalopramın ortalama plazma durağan düzeylerinde artmaya niçin olmuştur. Bu nedenle yüksek doz Simetidin ile beraber kullanıldığında, Sitalopram doz aralığının üst sınırına, dikkatli olunması önerilmektedir. Sitalopram ve EKT'nin beraber kullanımına ilişik oldukca azca klinik tecrübe vardır.
Bizim ülkemizde bulunan eşdeğerleri
Avertyn (Münir Şahin), Citol, Citoles (Abdi İbrahim), Elitrex (Deva), Eslong (Inventim), Esrolex (Zentiva), Esmax (Ali Raif), Esplus (ULM İlaç), Esram (Nobel), Estilom (Ulkar), Exeram (Generica), Losiram (Bilim), Loures (Tripharma), Secita (Berksam), Sevpram (Helba), Tiopram (Biofarma), Zendor (Sanovel).

Kalsiyum asetat asetik asitin kalsiyum tuzu. Ca(C2H3O2)2 formülü ile anlatılır. Eski bir ismi kirecin asetatı olarak bilinir. Susuz hali fazlaca higroskopiktir. Bundan ötürü monohidrat formu (Ca(CH3COO)2•H2O) yaygındır.
Üretim

Kalsiyum asetat, kalsiyum karbonatı veya sönmüş kireci sirkeye batırarak elde edilebilir:

    CaCO3(s) + 2CH3COOH(aq) → Ca(CH3COO)2(aq) + H2O(l) + CO2(g)
    Ca(OH)2(s) + 2CH3COOH(aq) → Ca(CH3COO)2(aq) + 2H2O(l)

Kalsiyum karbonat, halk içinde kireç taşı olarak bilinen bir tür kimyasal bileşiktir. Bileşik formülü CaCO3 şeklindedir. Bu sentetik doğada en fazla eski kayaçlarda ve deniz kabuklarında bulunur. Kalsiyum karbonat, antiasitlerin bir üyesi olsa da, fazlası biyolojik olarak zararlıdır.

Kalsiyum karbonatın doğada bulunmuş olduğu kayaçlar içinde en yoğun bilinenleri, aragonit, kalsit, vaterit, tebeşir, kireç taşı, mermer ve travertendir. Bir kayaç üzerinde kalsiyum karbonatın varlığının tespit edilmesi için hidroklorik asit yada sülfürik asit kullanılır.
İçindekiler

    1 Kimyasal özellikleri
    2 Kullanım alanları
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça

Kimyasal özellikleri

    Kalsiyum karbonat, diğer karbonat türleriyle hemen hemen aynı özellikleri taşır. Güçlü asitlerle karşılaştığında karbon dioksit gazı açığa menfaat:

    CaCO3(k) + 2HCl(s) → CaCl2(s) + CO2(g) + H2O(s)

    Yine 840 °C'ye kadar ısınan kalsiyum karbonat, karbon dioksit açığa çıkarır ve entalpi 178 kJ/mol enerjisiyle kalsiyum oksit ve karbon dioksit oluşur:

    CaCO3 → CaO + CO2

Kullanım alanları
500 mg'lık kalsiyum karbonat içeren haplar.

Kalsiyum karbonat, sanayide, mermer, tebeşir ve kireç taşı şeklinde değişik malzemelerin üretiminde yoğun olarak kullanılır. Aynı halde boya malzemelerinin üretilmesinde yoğun olarak bu bileşikten yararlanılır. PVC üretiminde de kullanılan kalsiyum karbonat, seramik yapımında yararlanılan bir moleküldür. Tıp alanında,genellikle Böbrek fonksiyonunu yitirmiş, kandaki fosforu idrar yolu ile atamayan kronik böbrek yetersizliği durumlarında besinlerdeki fosforu bağlamasında, fosfatlı bileşiklerin dengelenmesinde kullanılır. (phos-ex) Gıda alanında ise E170 adıyla katkı maddesi gibi ve soya sütünde kullanılır. Son yıllarda çevresel dengenin sağlanmasında kalsiyum karbonatın önemli bir yere sahip olduğu görülmüştür.

Sevelamer (rINN) (İngilizce telaffuz: [sɛˈvɛləmər] or İngilizce telaffuz: [sɛˈvɛləmɪər]) kronik böbrek hastalarında kullanılan, fosfat bağlayıcı bir ilaçtır. Öğünler ile alındığında, gıdasal kaynaklı fosfatı bağlar ve emilimini engeller. Sevelamer GelTex Pharmaceuticals tarafından bulunmuş ve geliştirilmiştir. Sevelamer şu anda, Renagel (sevelamer hidroklorür) ve Renvela (sevelamer karbonat) adları altında Sanofi tarafınca piyasaya sürülmektedir.
Kimyası ve farmakolojisi
Sevelamerin bileşeni, epichlorohydrin ile çapraz-bağlanmış poliallilamindir.[1] Piyasadaki sevelamer hidroklorür, yaklaşık %40 oranında kısmen hidroklorik asit ile tuz oluşturmuş, %60 oraninda ise bazik amin yapısındadır. Sevelamerin amin grupları, bağırsaklarda kısmen protonlanarak fosfat iyonlarını iyonik etkileşim ve hidrojen bağı ile bağlar.

Alfa-pirolidinopentiofenon; kısaca alfa-pvp yada jargon adıyla flakka[1], C15H21NO formülüne haiz oldukça tehlikeli bileşik bir uyuşturucudur. İlk defa 1960'lı yıllarda sentezlenen madde halk arasında "zombi hapı" olarak da bilinmektedir.[1] Paranoya ve halüsinasyonlara sebep olur. Doz aşımı ölüme sebep olur. Noradrenalin ve dopamin geri alımı inhibitörüdür. Alfa-PVP; Almanya, Estonya, Finlandiya, Fransa, İrlanda, Macaristan, Litvanya, Polonya, Letonya, Romanya, Slovenya, Türkiye, İsveç, Norveç, Birleşik Krallık ve Çek Cumhuriyeti'nde yasaktır.

Gocovri markası altında satılan Amantadin, parkinsonizm ve A tipi influenza virüsünün neden olduğu influenza ile ilişkili diskineziyi tedavi etmek için kullanılan bir ilaçtır, sadece yaygın ilaç direnci nedeniyle ikincisi için kullanımı artık önerilmemektedir.[1][2] Bir nikotinik antagonist, dopamin antagonisti ve rekabetçi olmayan NMDA antagonisti olarak işlev görür.[3][4] Antiviral tesir mekanizması, endozomal kaçışı (şu demek oluyor ki, konakçı sitoplazmaya viral genetik materyalin salınımını) önleyen influenza virüsü A M2 proton kanalının antagonistidir.[5][6]

Duloksetin; majör depresif bozukluk, yaygın anksiyete bozukluğu, fibromiyalji ve nöropatik ağrıyı tedavi etmek için kullanılan bir ilaçtır. Ağız kanalıyla alınır. Yaygın yan etkisinde bırakır arasında ağız kuruluğu, mide bulantısı, yorgunluk hissi, baş dönmesi, ajitasyon, cinsel sorunlar ve terlemede artış bulunur. Şiddetli yan etkiler içinde intihar riski, serotonin sendromu, mani ve karaciğer sorunları sayılabilir. Kullanımı durdurulursa antidepresan yoksunluk sendromu ortaya çıkabilir. Hamileliğin ilerleyen dönemlerinde kullanımın bebeğe zarar verebileceğine dair endişeler vardır. Bir serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörüdür.Nasıl çalıştığı tam olarak net değildir. Duloksetin, 2004 senesinde Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa Birliği'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır. Jenerik bir deva olarak mevcuttur. 2017'de, on altı milyondan fazla reçeteyle ABD Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 46. Ilaç olmuştur.
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanımlar
        1.1 Majör depresif bozukluk
        1.2 Yaygın anksiyete bozukluğu
        1.3 Diyabetik nöropati
        1.4 Fibromiyalji ve kronik ağrı
        1.5 Stres üriner inkontinans
    2 Kontrendikasyonlar
    3 Yan etkiler

Tıbbi kullanımlar

Duloksetinin başlıca kullanım alanları majör depresif bozukluk, yaygın anksiyete bozukluğu, nöropatik ağrı, kronik kas-iskelet ağrısı ve fibromiyaljidir.

Amerikan Klinik Onkoloji Derneği tarafınca kemoterapiye bağlı nöropatinin tedavisinde birinci basamak ajan olarak duloksetin önerilmektedir. Alman Disiplinlerarası Ağrı Tedavisi Derneği tarafınca duygudurum bozukluklarının varlığında fibromiyalji için birinci basamak tedavi olarak, Amerikan Nöroloji Derneği tarafından diyabetik nöropatinin tedavisi için B Sınıfı bir öneri olarak, ve Avrupa Nörolojik Dernekler Federasyonu tarafınca belirli nöropatik durumlarda A düzeyi bir teklif olarak öneri edilmektedir.

Bir Cochrane incelemesi (2014), duloksetinin diyabetik nöropati ve fibromiyaljinin tedavisinde yararlı olduğu, ancak öteki ilaçlarla daha karşılaştırmalı çalışmalara ihtiyaç olduğu kararına varmıştır. Fransız tıp dergisi Prescrire, duloksetinin öteki mevcut ajanlardan daha iyi olmadığı ve yan tesir riskinin daha yüksek olduğu sonucuna varmıştır.
Majör depresif bozukluk

Duloksetin, 2004 yılında majör depresyon tedavisi için onaylandı. Plaseboya kıyasla depresyonla ilişkili semptomlarda iyileşme gösterirken, duloksetinin öteki antidepresan ilaçlarla karşılaştırılması daha az başarılı olmuştur. 2012 Cochrane incelemesi, SSRI'lara ve daha yeni antidepresanlara kıyasla duloksetinin daha fazla etkililiğini bulamadı. Ek olarak, duloksetinin diğer antidepresanlara kıyasla yan etkileri artırdığına ve tolerabiliteyi azalttığına dair kanıtlar buldu. Bu nedenle, duloksetinin pahalı olmayan patent dışı antidepresanlara kıyasla (o vakit) yüksek maliyeti ve artan etkililik eksikliğini göz önüne alarak, majör depresif bozukluk için birinci basamak tedavi olarak önermemiştir. Duloksetin, diğer bazı antidepresanlardan daha az tolere edilebilir görünmektedir. Jenerik duloksetin 2013 senesinde piyasaya sürüldü.
Yaygın anksiyete bozukluğu

Duloksetin, yaygın anksiyete bozukluğunun (YAB) tedavisinde plasebodan daha etkilidir. Annals of Internal Medicine'den bir araştırma, duloksetini sitalopram, essitalopram, sertralin, paroksetin ve venlafaksin ile birlikte birinci basamak ilaç tedavileri içinde listeliyor.
Diyabetik nöropati

Duloksetin, iki klinik çalışmanın olumlu sonuçlarına dayanarak, diyabetik periferik nöropati (DPN) ile ilişkili ağrı için onaylanmıştır. Ortalama günlük ağrı, 11 puanlık bir kıstas kullanılarak ölçüldü ve duloksetin tedavisi, plaseboya kıyasla ağrıda 1-1.7 puanlık ek bir azalma ile sonuçlandı. Duloksetin verilen hastalarının % 40-45'inde, plasebo verilen hastaların % 20-22'sinde minimum % 50'lik bir ağrı kesici etki sağlanmıştır. Ağrı, duloksetin verilen hastaların % 9-14'ünde, plasebo verilen hastaların % 2-4'ünde % 90'dan fazla azalmıştır. Yanıtın çoğuna, ilaç tedavisine ilk iki haftada ulaşıldı. Duloksetin, açlık serum glikozunu hafif arttırdı; ancak bu etkinin "asgari klinik önemi" olduğu kabul edildi.

Duloksetinin ve DPN için yerleşik ağrı kesici ilaçların karşılaştırmalı etkinliği belirsizdir. Sistematik bir derleme, trisiklik antidepresanların (imipramin ve amitriptilin), geleneksel antikonvülsanların ve opioidlerin duloksetinden daha iyi etkinliğe sahip bulunduğunu belirtmiştir. Duloksetin, trisiklik antidepresanlar ve antikonvülsanlar benzer tolere edilebilirliğe sahipken, opioidler daha fazla yan etkiye niçin olmuştur.Prescrire International'da meydana getirilen bir başka araştırma, duloksetin ile elde edilmiş vasatta ağrı gideriminin klinik olarak önemsiz bulunduğunu ve klinik deneylerin sonuçlarının ikna edici olmadığını iddia etmiştir. İncelemeci, pratikte duloksetin reçete etmek için hiçbir niçin görmemiştir.BMC Neurology'de incelemeciler tarafınca toplanan karşılaştırmalı veriler, amitriptilin, öteki trisiklik antidepresanlar ve venlafaksinin daha müessir olabileceğini göstermiştir. Yazarlar yeniden de, duloksetin lehine kanıtların çok daha sağlam olduğunu belirtti. Bir Cochrane incelemesi, ağrılı diyabetik nöropatinin tedavisinde duloksetinin etkinliğini destekleyen kanıtların ehil olduğu ve daha sonraki çalışmaların diğer ilaçlarla karşılaştırmalara odaklanması gerektiği sonucuna varmıştır.
Fibromiyalji ve kronik ağrı

Duloksetinin bir incelemesinde, ağrıyı ve yorgunluğu azalttığı ve plaseboya kıyasla fizyolojik ve zihinsel performansı iyileştirdiği bulundu.

ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), Haziran 2008'de fibromiyaljinin tedavisi için ilacı onayladı.

Osteoartritten meydana gelen kronik ağrı için faydalı olabilir.

4 Kasım 2010'da ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), osteoartrit ve kronik bel ağrısı dahil olmak suretiyle kronik kas-iskelet sistemi ağrılarını tedavi etmek için duloksetini onayladı.
Stres üriner inkontinans

Duloksetin, karaciğer toksisitesi ve intihar olaylarıyla ilgili endişeler nedeniyle, stres üriner inkontinans için ABD'den onaylama alamadı; İngiltere'de bu kullanım için onaylanmıştır, ancak burada cerrahi yerine stres üriner inkontinansta ek bir deva olarak önerilmektedir.

Duloksetinin inkontinans tedavisinde güvenliği ve faydası bir takım meta çözümleme ve tatbik kılavuzunda değerlendirilmiştir.

    Bir 2017 meta-analizi, zararların faydalarından daha büyük değilse de en az onun kadar büyük bulunduğunu buldu.
    Bir 2013 meta-analizi, duloksetinin inkontinans ataklarını plaseboya bakılırsa daha fazla azalttığı sonucuna varmıştır. Duloksetin ile tedavi edilen deneklerin % 83'ü ve plasebo ile tedavi edilen deneklerin % 45'i advers etkisinde bırakır yaşadı.
    Avrupa Üroloji Derneği tarafından yayınlanan 2012 araştırma ve tatbik kılavuzu, klinik araştırma verilerinin duloksetinin iyileştirdiğine dair Derece 1a delil sağladığı kararına varmıştır ancak idrar tutamama sorununu iyileştirmez ve yüksek oranda gastrointestinal yan etkilere (esas olarak mide bulantısı ve kusma) neden olarak tedavinin yüksek miktarda kesilmesine neden olur.<
    Ulusal Klinik ve Sağlık Mükemmelliği Enstitüsü (Eylül 2013 itibarıyla) duloksetinin rutin olarak birinci basamak tedavi olarak önerilmemesini ve tedaviden kaçınmak isteyen kadınlarda yalnızca ikinci basamak tedavi olarak sunulmasını önermektedir. Kılavuz ek olarak, ilacın yan etkileri konusunda hanımlara danışmanlık verilmesi gerektiğini belirtmektedir.

Kontrendikasyonlar

Aşağıdaki kontrendikasyonlar müstahsil tarafınca listelenmiştir:

    Aşırı duyarlılık: Duloksetin, duloksetin veya inaktif bileşenlerden herhangi birine karşı malum aşırı duyarlılığı olan hastalarda kontrendikedir.
    Monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI'ler): MAOI alan hastalarda eşzamanlı kullanım kontrendikedir.
    Kontrolsüz dar açılı glokom: klinik çalışmalarda, duloksetin kullanması midriyazis riskinde artış (göz bebeğinin genişlemesi) ile ilişkilendirilmiştir; bu yüzden midriyazisin ani kötüleşmeye niçin olabileceği kontrolsüz dar açılı glokomlu hastalarda kullanımından kaçınılmalıdır.
    Merkezi sinir sistemi (CNS) müessir ilaçlar: Duloksetinin birincil CNS etkileri göz önüne alındığında, benzer bir tesir mekanizmasına haiz olanlar da dahil olmak suretiyle diğer merkezi müessir ilaçlarla kombinasyon halinde alındığında yada bunların yerine kullanıldığında dikkatli kullanılmalıdır.
    Duloksetin ve tioridazin birlikte uygulanmamalıdır.

Bunlara ayrıca, FDA, triptanlar ve serotonin yollarına etki eden öteki ilaçlarla beraber uygulandığında mümkün olabilecek hayatı tehdit eden ilaç etkileşimlerini rapor etmiştir ve bu da serotonin sendromu için artan riske yol açmaktadır.
Yan etkiler

Mide bulantısı, uyku hali, uykusuzluk ve baş dönmesi, hastaların yaklaşık % 10 ila% 20'si tarafınca bildirilen ana yan etkilerdir.

Majör depresif bozukluk (MDD) için bir denemede, duloksetin ile tedavi edilen hastalar içinde en sık bildirilen tedaviyle ortaya çıkan yan etkisinde bırakır bulantı (% 34.7), ağız kuruluğu (% 22.7), baş ağrısı (% 20.0) ve baş dönmesidir (% 18.7), bunlar plasebo grubuna nazaran anlamlı olarak daha sık bildirilmiştir. Duloksetin alan fibromiyalji hastalarının uzun soluklu bir çalışmasında, yan etkilerin sıklığı ve türü, yukarıdaki MDD çalışmasında bildirilenlere benzerdi. Yan etkisinde bırakır hafif ila orta şiddette olma eğilimindeydi ve zamanla yoğunlukta azalma eğilimi gösterdi.MDD tedavisi için kullanılan duloksetinin dört klinik çalışmasında, cinsi işlev bozukluğu, duloksetin ile tedavi edilen hastalarda plasebo ile tedavi edilenlere göre önemli ölçüde daha sık meydana geldi ve bu ayrım ancak erkeklerde meydana geldi. Spesifik olarak, yaygın yan etkisinde bırakır içinde uyarılma güçlüğü, sekse karşı ilgisizlik ve anorgazmi (orgazma ulaşmada zorluk) bulunur. Cinsel uyaranlara cevap kaybı yada azalması ve ejakülatuar anhedoni de bildirilmiştir.Tedaviyle ortaya çıkan eşeysel işlev bozukluğu sıklığı, depresif hastalarda 6 aylık bir gözlemsel çalışmada karşılaştırıldığında duloksetin ve SSRI'lar için benzerdi. Duloksetin ve essitalopram ile tedavi edilen MDD hastalarında eşeysel işlev bozukluğu oranları tedavinin 4, 8 ve 12. Haftalarında anlamlı farklılık göstermemiş ancak eğilim duloksetini işaret etmiştir. (Duloksetin alan hastaların % 33,3'ü, essitalopram alanların % 43,6'sı ve plasebo alanların % 25'i eşeysel yan etkiler yaşadı.)

Selegilin, Parkinson hastalığı ve majör depresif bozukluğun tedavisinde kullanılan bir ilaçtır.[1] Parkinson hastalığı için ağızdan alınan bir kapsül veya tablet benzer biçimde ve depresyon için cilde uygulanan bir bant benzer biçimde sağlanır.
Araştırma
Selegilin, hem çocuklarda/ergenlerde bununla birlikte yetişkinlerde dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunun (DEHB) tedavisinde sınırı olan olarak çalışılmıştır.[2][3] Çocuklarda DEHB tedavisi için küçük bir randomize selegilin denemesinde, dikkat, hiperaktivite ve öğrenme/bellek performansında iyileşmeler olmuş, ancak dürtüsellikte büyüme görülmemiştir.[4] Yetişkin DEHB tedavisi için başka bir küçük randomize kontrollü selegilin denemesinde, 6 hafta yüksek dozda deva kullanması semptomları iyileştirmede plasebodan önemli ölçüde daha etken olmamıştır.[3][5][6

Venlafaksin veya ilk marka adıyla Efexor, serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörü (SNRI) sınıfından bir antidepresan ilaçtır.[1] Majör depresif bozukluk (MDD), yaygın anksiyete bozukluğu (GAD), ürkü bozukluğu ve toplumsal fobi tedavisinde kullanılır.[1] Kronik ağrı için de kullanılabilmektedir.[2] Ağız yoluyla kullanılır.[1]

Yaygın yan tesirleri arasında iştahsızlık, kabızlık, ağız kuruluğu, baş dönmesi, terleme ve cinsi sorunlar yer alır.[1] Şiddetli yan etkileri içinde intihar riskinde artış, mani ve serotonin sendromu riski yer alır.[1] İlacın alımının durdurulması ile antidepresan yoksunluk sendromu ortaya çıkabilir.[1] Hamileliğin sonraki bölümünde kullanılmasının bebeğe zarar verme riski vardır.[1] Etki mekanizması tamamen net değildir ancak beyindeki birtakım nörotransmitterlerin aktivitesinin artırılması ile ilgili olduğu düşünülmektedir.[1]

Venlafaksin, 1993 senesinde ABD Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır.[1] Jenerik deva olarak da mevcuttur.[1] 2018'de, 16 milyondan fazla reçetelenme sayısıyla Amerika Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 50. Ilaç olmuştur.[3][4]
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanımlar
        1.1 Depresyon
            1.1.1 Dozaj
    2 Kontrendikasyonlar
    3 Yan etkiler
        3.1 İntihar
        3.2 Tedavinin kesilmesi
    4 Farmakolojik özellikler
    5 Kaynakça
    6 Okuma önerisi
    7 Dış linkler

Tıbbi kullanımlar

Venlafaksin öncelikle depresyon, genel anksiyete bozukluğu, sosyal fobi, ürkü bozukluk ve vazomotor semptomların tedavisinde kullanılır.[5]

Venlafaksin, diyabetik nöropatinin tedavisi ve migrenin önlenmesi için endikasyon dışı da kullanılmıştır (sadece birtakım kişilerde venlafaksin, migreni şiddetlendirebilir yada niçin olabilir).[6] Opioid reseptörü üstündeki etkileri nedeniyle ağrı üzerinde tesir izah edebilir.[7] Ayrıca prostat kanseri tedavisi için hormon tedavisi kabul eden menopozdaki kadınlarda ve erkeklerde 'sıcak basması' şiddetini azalttığı da bulunmuştur.[8][9]

Hem serotinerjik bununla birlikte adrenerjik sistemler üzerindeki etkisinden ötürü venlafaksin, uyku bozukluğu narkolepsisi olan hastalarda rastlanan ve bir tür kas zayıflığı olan kataplesi ataklarını azaltmak için de kullanılır.[10] Bazı açık etiketli emek harcamalar ve üç ayrı çift kör emek harcama, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunun (DEHB) tedavisinde venlafaksinin etkinliğini göstermiştir.[11] Klinik deneyler, travma sonrası stres bozukluğu (TSSB) olanlarda olası etkinlik tanımlamıştır.[12] Vaka raporları, açık klinik emek harcamalar ve bilinen ilaçlarla yapılan kör karşılaştırmalar, obsesif-kompulsif bozukluğun tedavisinde venlafaksinin etkinliğini göstermektedir.[13]
Depresyon

21 majör antidepresanın karşılaştırmalı bir meta-analizinde venlafaksin, agomelatin, amitriptilin, esitalopram, mirtazapin, paroksetin ve vortioksetinin diğer antidepresanlardan daha etken olduğunu bulmuştur. Ancak birçok karşılaştırma çalışmasının kalitesi düşük yada oldukca düşük olarak değerlendirilmektedir.[14][15]

Venlafaksin, etkinlik açısından atipik antidepresan bupropiona benzerlik göstermiştir. Ancak venlafaksin için remisyon payı daha düşük gerçekleşmiştir.[16] Çift kör bir çalışmada, bir SSRI'ye yanıt vermeyen hastalar ya venlafaksine ya da başka bir SSRI ( sitalopram ) tedavisine geçirilimiştir. Nihayetinde her iki grupta da benzer iyileşme gözlenmiştir.[17]

Çocuklarda venlafaksin emek harcamaları etkinliğini ortaya koyamamıştır.[18]

Çalışmalar, ilacın uzun soluklu salınım formunun derhal salınan formundan daha üstün olduğunu göstermiştir.[19]

Bir meta-çözümleme venlafaksinin etkinliğinin, depresyonun başlangıç sertliği ile ilişkili olmadığını göstermiştir.[19]
Dozaj

Venlafaksinin, tanımlanmış doz aralığının alt sınırına dek optimal bir etkinliğe ve tolere edilebilirliğe haiz olduğu gösterilmiştir.[20]
Kontrendikasyonlar

Venlafaksin, aşırı hassas hastalarda önerilmez. Jelatin, selüloz, etilselüloz, demir oksit, titanyum dioksit ve hipromelloz şeklinde etken olmayan bileşenlere alerjisi olan kişiler tarafınca alınmamalıdır. Potansiyel olarak ölümcül serotonin sendromuna neden olabileceğinden, monoamin oksidaz inhibitörü (MAOI) ile beraber kullanılmamalıdır.[21][22]
Yan etkisinde bırakır

Venlafaksin göz içi basıncını artırabilir, bu nedenle glokomu olanlar daha sık göz kontrolü gerektirebilir.

2017 yılında meydana getirilen bir meta-analizde venlafaksinin yan etkisinde bırakır sebebiyle kesilme oranını %9,4 olarak bildirmektedir.[19]
İntihar

Yetişkinlerde depresyon tedavisi için venlafaksinin 21 klinik çalışmasının ele alındığı 2014 senesinde meydana getirilen bir meta analizinde, plaseboya kıyasla venlafaksinin intihar düşüncesi ve davranışı riskini azalttığını göstermektedir.[23]
Tedavinin kesilmesi

Venlafaksin tedavisinin (özellikle aniden) kesilmesi genellikle yoksunluk semptomlarına yol açabilir. Baş dönmesi, duyusal bozukluklar (parestezi dahil), uyku bozuklukları (uykusuzluk ve yoğun rüya göreme dahil), ajitasyon veya anksiyete, bulantı ve/veya kusma, titreme, vertigo, baş ağrısı, grip benzeri semptomlar, görme bozukluğu ve hipertansiyon en sık bildirilen reaksiyonlardır. Bu reaksiyonlar birtakım hastalarda şiddetli ve/yada uzun süreli olmakla birlikte, genel hatlarıyla hafif-orta seviyede ve kendinden sınırlıdır. Bu nedenle, venlafaksin tedavisine artık gereksinim duyulmadığında, kademeli olarak doz azaltma kanalıyla kesilmenin yapılması gerektiği önerilmektedir. Bununla birlikte, bazı hastalarda doz azaltıldığında veya tedavi kesildiğinde şiddetli saldırganlık ve intihar düşüncesi ortaya çıkmıştır.[24]
Farmakolojik özellikler
Venlafaksinin insanlardaki antidepresan tesir mekanizmasının, merkezi sinir sistemindeki nörotransmitter faaliyetini güçlendirmesiyle ilişkili olduğu düşünülmektedir. Preklinik emekler, venlafaksin ve ana metaboliti O-desmetilvenlafaksinin (ODV) serotonin ve noradrenalin geri alım inhibitörleri olduklarını göstermiştir. Venlafaksin ek olarak dopamin alımını da sıska oranda inhibe etmektedir.

Seçici serotonin geri alım inhibitörü (özetlemek gerekirse SSGİ; İngilizceː selective serotonine reuptake inhibitor, kısaca SSRI); majör depresif bozukluk, anksiyete bozuklukları ve diğer ruhsal bozuklukların tedavisinde antidepresan olarak kullanılan bir ilaç grubu.

Bu gruba dahil müessir maddeler içinde sertralin, sitalopram, fluoksetin, paroksetin, fluvoksamin, escitalopram vb. Yer alır.

MAO inhibitörleri ve triptofan içeren ilaçlarla birlikte kullanımından kaçınılır. Gebelikte emniyet kategorileri C'dir. Getireceği yararlar ve riskler göz önünde bulundurularak hekimin sonucu, hastanın ve/yada yakınlarının onayı ile verilmelidir.

Trisiklik antidepresanlardan sedatif (yatıştırıcı) etkilerinin göreceli az olmasıyla ayrılırlar. Temel tesir serotonin hormonunun seçici geri alımına bağlıdır. Noradrenalin ve dopamin düzeylerinde önemli değişikliğe neden olmadıkları düşünülmektedir.
Essitalopram ya da yaygın adıyla Cipralex ve Lexapro, SSRI sınıfı bir antidepresandır. 12 yaşın üstündeki yetişkinlerde depresyon ve anksiyete tedavisi için FDA tarafından uygun görülmüştür. İlaç bununla birlikte panik bozukluğu, sosyal anksiyete bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluk tedavisinde de kullanılmaktadır.

Cipralex'in eşdeğerleri bizim ülkemizde Citoles, Avertyn, Citol, Elitrex, Eslong, Eslorex, Esmax, Esram, Estilom, Exeram, Losiram, Loures, Secita, Sevpram, Sitela, Tiopram ve Zendor adıyla pazarlanmaktadır.[1]

Fluvoksamin, SSRI grubu bir antidepresan olup ana endikasyon olarak 8 yaş ve üstü kişilerde obsesif kompulsif bozukluk (okb) için kullanılır. Ticari isimleri arasında en popülerleri Luvox, Luvox CR ve Faverin'dir. Yaşına karşın minimum yan tesir görülen SSRI'dir. Aynı zamanda en çok ilaç ile etkileşime giren SSRI olduğundan ve Sedasyon etkisi barındırdığından sık tercih edilmez. MDB'da öteki SSRI'lardan daha nötr bulunmasına karşın Anksiyete Bozukluğu ve OKB'de en etkili SSRI'lardan biridir. Türkiye'de Ek kontrole doğal olarak olmayan reçete ile satılır. Yarılanma ömrü 12 saat olmasına karşın günde 2 defa alındığında 22 saat'e menfaat. Metabolitesi inaktif olan tek SSRI'dır. Bu nedenle bırakması kısmen öteki SSRI'lardan zor olsa gerek.
Taslak simgesi    Farmakoloji ile ilgili bu madde eskiz s

Paroksetin (ticari adıyla Paxil) seçici serotonin geri alım inhibitörü olan bir antidepresan türüdür. Majör depresyon, obsesif-kompulsif bozukluk, ürkü bozukluğu, toplumsal anksiyete bozukluğu, travma sonrası stres bozukluğu, yaygın anksiyete bozukluğu ve vazomotor semptomlar (mesela sıcak basması ve gece terlemeleri, menopoz ile ilişkili) durumlarının tedavisinde kullanılmaktadır.[1][2]

İlacın ilk pazarlaması SmithKline firması tarafınca 1992 yılında yapılmış oldu.[3] İntihar girişimi her ne kadar 25 yaşın altındaki çocuk ve gençlerde görülse de tüm antidepresanlarda olduğu benzer biçimde Paroksetin alan hastalarda da yaşanabilir. Yeni nesil antidepresanlar arasındaki farklar çoğu zaman azca ve yan etkilerle sınırlıdır. Diğer antidepresanlarla bu ortak yan tesirleri ve kontrendikasyonları bulantı, uyku hali, cinsi yan etkilerdir.[4]
İçindekiler

    1 Endikasyonları
    2 Kontrendikasyonları
    3 Yan etkileri
        3.1 İntihar
        3.2 Yoksunluk sendromu
    4 Kaynakça

Endikasyonları

Paroksetin, birçok psikolojik rahatsızlığın tedavisinde kullanılır. Başlıca majör depresyon olmakla birlikte, obsesif kompulsif bozukluk (OKB), post-travmatik stres bozukluğu (TSSB), panik bozukluk, yaygın anksiyete bozukluğu (YAB) [5], toplumsal fobi / toplumsal anksiyete bozukluğu [5], Premenstrüel disforik bozukluk ( PMDB ) [6], menopoz ve sıcak basmasında kullanması endikedir.

Paroksetin, resmi olarak ABD'de panik atak tedavisinde kullanması onaylanmış ilk ilaçtır.[7]
Kontrendikasyonları

Paroksetin, 18 yaşın altındaki kişilerde ve hamilelerde kullanması önerilmez.
Yan etkileri

(Parantez içindekiler plasebo uygulanan kimselerde görülen yan etkilerdir.) Paroksetin ve plasebo deneyi cevabında, %26 (%9) bulantı, %12 (%8) ishal, %14 (%9) kabızlık, %18 (%12) ağız kuruluğu, %23 (%9) uyku hali, %13 (%6) uykusuzluk, %18 (%17) baş ağrısı, %1 (%0.3) hipomani, %4 (%1) bulanık görme, %6 (%2) iştah artışı, %5 (%3) sinirlilik, %4 (%2) parestezi, %13 (%6) baş dönmesi, %15 (%6) asteni, %8 (%2) titreme, %11 (%2) cinsi işlev bozukluğu görülmüştür.[8] Bu yan etkilerin çoğu geçicidir ve tedavi süresince kaybolur. SSRI tedavisinde görülen gastrointestinal yan etkilerin, merkezi ve periferik 5-HT3 reseptörün uyarılmasına bağlı olduğu düşünülmektedir.[9]

Yoksunluk nedeni görülmesi yüzünden tedavinin sonlandırılması birkaç hafta ile birkaç ay içinde dozun kademeli olarak azaltılmasıyla yapılır.[10]
İntihar

Paroksetin, çocuk ve ergenlerde intihar düşüncesinde artışa sebep olabilir. Fakat intihar nadir görülür ve Paroksetin ile ilgisini kontrol etmek zordur. 2004 yılında meydana getirilen Paroksetin kullanması ile ilgili klinik çalışmalarda, anksiyete bozukluğuna sahip ve depresyonda olan çocuk ve gençlerde intihar düşüncesinde artışa sebep olduğu gözlenmiştir.[11]
Yoksunluk sendromu
Birçok psikoaktif ilaçların ansızın kesilmesi cevabında yoksunluk sendromu emarelerine sebep olduğu görülmüştür.[12] Paroksetin için ortak yoksunluk sendromu belirtileri, mide bulantısı, baş dönmesi, vertigo, uykusuzluk, kabuslar ve canlı rüyalar, gövdenin elektriklenmesi, ağlama ve strestir.[13][14] Diğer bir öneri, yarılanma ömrü daha uzun olan Fluoksetin (Prozac) kullanımıdır. Bu sayede yoksunluk sendromu belirtileri azaltılır.
Dapoksetin, diğerlerinin yanı sıra, 18-64 yaş arası erkeklerde erken boşalmanın tedavisinde kullanılan bir ilaçtır.[1][2][3] Seçici serotonin geri alım inhibitörü (SSRI) ailesinin bir üyesi olarak, dapoksetin başlangıçta bir antidepresan olarak geliştirilmiştir. Bununla birlikte, öteki SSRI'lardan farklı olarak, dapoksetin vücutta hızla emilir ve elimine edilir. Hızlı etkili özelliği, onu antidepresan olarak değil, erken boşalım tedavisi için uygun kılar.[4]

Sertralin (Türkiye'deki ticari adı Lustral), seçici serotonin gerialım inhibitörü (SSRI) grubundan bir antidepresandır. 1991 senesinde Pfizer tarafınca piyasaya sunulmuştur. Sertralin, başlıca majör depresyonda, obsesif kompulsif bozuklukta, yaygın ve toplumsal anksiyete bozukluğunda yetişkin ve çocuklarda kullanılan bir antidepresan türüdür. Bunun yanı sıra Sertralin, erken boşalım tedavisinde ve sigara bırakmada da kullanılır.[1] Sertralinin birtakım depresyon tiplerinde fluoksetinden (Prozac) daha etken olduğu görülmüştür.[2] Obsesif-kompulsif bozukluk için sertralin bilişsel davranışçı terapi (BDT) kadar etken değildir.[3] En iyi sonuçlar, SSRI ile BDT birleştirerek elde edilmiştir.[4] Ayrıca toplumsal fobi ve travma sonrası stres bozukluğu tedavisinde de etken olduğu gözlenmiştir.[5][6]
İçindekiler

    1 Medikal kullanımı
        1.1 Depresyon
        1.2 Obsesif kompulsif bozukluk
        1.3 Panik bozukluğu
        1.4 Sosyal fobi
        1.5 Premenstrüel sendrom
        1.6 Diğer kullanımları
    2 Kaynakça

Medikal kullanımı

Sertralin, obsesif kompulsif bozukluk (OKB), majör depresyon, sosyal fobi, vücut dismorfik bozukluğu, travma sonrası stres bozukluğu, premenstrüel disforik bozukluk gibi hastalıkların tedavisinde kullanılır. Ayrıca erken boşalım ve vasküler baş ağrısında da kullanımı görülmüştür fakat etkisine dair kanıtlar ehil değildir.[7]
Depresyon

Orijinal pazarlama öncesi klinik incelemelerde sertralinin depresyonda zayıf-orta tesiri olduğu gösterilmiştir. Çeşitli SSRI çalışmalarında %51 olumlu netice verdiği bulunmuştur.[8] Sertralinin ağır depresyon durumlarında daha etken olduğu tespit edilmiştir.[9] Depresyon tedavisinde çocuklarda kullanımının tesiri olmadığı kanıtlanmıştır.[10]
Obsesif kompulsif bozukluk

Sertralin erişkinlerde ve çocuklarda OKB tedavisinde etkilidir.[11]
Panik bozukluğu

Dört çalışmada sertralinin panik bozukluğu tedavisinde plasebodan daha müessir olduğu görülmüştür. Çalışmada hastaların cevap oranı dozdan bağımsız olmuştur. Yaklaşık %80 oran (genel plasebo için %45) ile ürkü atakların ve yaygın anksiyete bozukluğunun azaldığı, hastaların yaşam kalitesinin iyileştiği görülmüştür.[12][13]
Sosyal fobi

Liebowitz Sosyal Anksiyete Skalası puanlarına nazaran plasebo etkisi ile iyileşme görülmezken sertralin ile yüksek ilerleme sağlanmıştır.[14] Sertralin ile bilişsel davranışçı terapi çocuklarda üstün bir yanıt oranına haizdir.[15]
Premenstrüel sendrom

Sertralin dahil SSRI grubu ilaçların tane öncesi sendrom emarelerini azalttıkları görülmüştür.[16] Bulantı gibi yan tesirleri yaygındır. Sertralin premenstrüel sendromun şiddetli semptomlarını azaltmada etkilidir.[16]
Diğer kullanımları

Düzenli kullanılan sertralinin erken boşalmayı geciktirmede fayda sağlamış olduğu görülmüştür.[17] SSRI'lerin dezavantajı erken boşalmayı geciktirmek için tertipli olarak kullanılması gerekmesidir.[18]

Serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri (SNRI'ler), majör depresif bozukluğu, anksiyete bozukluklarını, obsesif-kompulsif bozukluğu (OKB), toplumsal fobiyi, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunu (DEHB), kronik nöropatik ağrıyı tedavi eden bir antidepresan deva sınıfıdır. SNRI'ler monoamin geri alım inhibitörleridir; özellikle, serotonin ve norepinefrin geri alımını inhibe ederler. Bu nörotransmitterlerin duygudurum düzenlemesinde mühim bir rol oynadığı düşünülmektedir.

Asetilkolinesteraz, sinaptik fissürdeki (aralıktaki) asetilkolini inaktive eden enzimdir.

Bir alkaloid olan asetilkolin tanımlanan ilk nörotransmitterdir. Merkezi sinir sisteminde yer edinen bir kimyasal transmitter (iletici) olmasının yanı sıra birçok organizmanın (insanlar dahil) parasempatik sinir sisteminde yer alır.
İçindekiler

    1 Tanım ve tarihçe
    2 Özellikleri
    3 Bozukluklar ve kullanımı
    4 Ayrıca bakınız
    5 Kaynakça

Tanım ve tarihçe

Formülü CH3COOCH2CH2N+(CH3)3 olan asetilkolin, asetik asit ile kolin'in esteridir. İlk kez 1914 senesinde İngiliz bilim insanı Henry Hallett Dale tarafınca tanımlanmış, 1921 yılında ise Avustralyalı bilim insanı Otto Loewi tarafından, kurbağa kalpleri üstünde yaptığı deneyler sonucu bir nörotransmitter olarak doğrulanmıştır. Bu bulgu bilimadamlarına 1936'da Nobel Ödülü kazandırmıştır. Asetilkolinin, bugün Alzheimer ve Parkinson hastalıklarının patogenezinde (= mekanizmasında) önemli bir yere haiz olduğu ortaya çıkmıştır.
Özellikleri

Asetilkolin çizgili kas (iskelet kası) liflerindeki nikotinik reseptöre bağlanarak kas hücresine Na+ içeri girmesini ve voltaja duyarlı sodyum kanallarının açılması ile depolarize olan kas hücresinin kasılmasını sağlar, Asetilkolinin öğrenme ve hafıza (M1 res) ile de derin bir ilişkisi bulunur ve bundan dolayı beyinde asetilkolin içeren nöronlar mevcuttur. Parasempatik sinir sisteminde gangliyon ve sinapslarda yer edinen asetilkolin, parasempatik sinir sisteminin uyarılmasıyla birlikte gerçekleşen kalp atışının yavaşlaması, tükürük salgısının artması, bronkokonstrüksiyon (bronş lümeneninin -boşluğunun- daralması),miyozis,mesane ve gıs hareketlerinin artması şeklinde etkilerin gerçekleşmesine neden olur.

Asetilkolin belli nöronlarda kolin asetil transferaz enzimi tarafından, kolin ve asetil-CoA'dan sentez edilir. Sinaptik boşluğa salınarak görevini tamamladıktan sonra asetilkolin, asetilkolinesteraz enzimi sayeinde kolin ve asetat'a (asetik asit tuzu) çevrilerek yıkılır.
Bozukluklar ve kullanımı
Nikotin ve muskarin, asetilkolin reseptörlerini kuvvetli halde uyarırlar. Botulinum asetilkolinin stoplazmik veziküllerden salınımı azaltır, atropin ve skopolamin ise asetilkolinin muskarinik tipteki reseptörlerini bloke ederler. Kürarlar ve gallamin nöromüsküler yol ayrımı nikotinik reseptörleri kompetitif olarak bloke ederler. Parasempatik sinir sistemindeki asetilkolin aktivitesini inhibite ettikleri (engelledikleri) için atropin ve skopolamin antikolinerjik maddelerdir. Bazı insektisitler (böcek öldürücüler - böcek ilaçları) asetilkolinesteraz enzimini inhibie ederler (engellerler). Bunun kararı olarak merkezi sinir sistemi, kaslar ve bezler devamlı olarak uyarılırlar. Bu durumun tedavisi için en oldukça antikolinerjik bir deva olan atropin kullanılır. Alzheimer hastalığı şeklinde rahatsızlıkların asetilkolin eksikliği ile derin bir bağlantısı olduğu için asetilkolinesteraz enzimini inhibe eden bazı ilaçlar Alzheimer hastalığının tedavisinde kullanılmaktadır. Bir nöromasküler hastalık olan miyasteni gravis'de ise, vücut asetilkolin reseptörlerine karşı antikor üreterek muntazam bir asetilkolin sinyal transferini önler. Bu bozukluğun tedavisinde ise asetilkolinesteraz enzimini inhibe eden ilaçlar kullanılmaktadır (bknz.: Fizostigmin). Ayrıca, asetilkolin katarakt ameliyatlarında göz bebeğinin süratli bir şekilde konstriksiyona (küçülme - daralma) uğraması için kullanılır.

Muskarinik asetilkolin reseptörleri, muayyen nöronların[1] ve diğer hücrelerin hücre zarlarında G proteinine bağlı reseptör kompleksleri meydana getiren asetilkolin reseptörleridir. Parasempatik sinir sistemindeki postganglionik liflerden salınan asetilkolinin uyardığı, post reseptörler olmak gibi çeşitli roller oynarlar.

Muskarinik reseptörler bu biçimde adlandırılır zira muskarine nikotinden daha duyarlıdırlar.[2] Muadilleri, otonom sinir sisteminde mühim olan öteki bir reseptör olan ve iyon kanalları vesilesiyle çalışan nikotinik asetilkolin reseptörleridir. Birçok deva ve diğer maddeler (örneğin pilokarpin ve skopolamin), seçici agonistler veya antagonistler olarak hareket ederek bu iki değişik reseptörü manipüle eder.[3]

Nikotin (C10H14N2), patlıcangiller (Solanaceae) nebat familyasında bulunan güçlü bir uyarıcı ve alkaloid.
İçindekiler

    1 Etimolojisi
    2 Sigaradaki nikotin
    3 Nikotinin insan bedenindeki tesirleri
    4 Sigaraya bağlı yan etkiler
    5 Böcek ilacı olarak kullanması
    6 Kaynakça

Etimolojisi

Fransız dış ilişkiler uzmanı olan Jean Nicot Portekiz büyükelçiliği yapmış olduğu 1559 ile 1561 yılları arasında tütün tohumlarını Fransa’ya yollayarak adını tütünde bulunan aktif maddelerden biri ve son aşama zehirli madde olan Nikotin’e verilmesini sağlamış oldu.
Sigaradaki nikotin

Nikotinia ailesi bitkilerinin yapraklarından elde edilir. Sigara şeklinde tüttürülerek veya ince kıyılmış tütünü emerek nikotin kullanılır. Normal bir sigara 20 mg. Nikotin bulundurmasına karşın yanarak içildiğinden 1-1.5 mg nikotin alınır.
Nikotinin insan bedenindeki tesirleri

Nikotin'in MSS (merkezi sinir sistemi) ve çevresel sinir sisteminde eşit derecede uyarıcı ve depresan tesirleri bulunmaktadır. Nikotin alındıktan sonra öfori, uyanıklık, hafıza ve dikkatin artması ve sıkıntıdan kurtulma gibi etkiler doğar. Ama bununla birlikte nikotinin kendisi de gerginlik yaratmaktadır. Nikotinin etkilerine karşı hoşgörü gelişir ve ilk sigara kullanırken oluşan etkiler oluşmaz.

Amerikan Kalp Derneği'ne bakılırsa nikotin bağımlılığı tarihsel olarak kırılması en zor bağımlılıklardan biri olup, nikotin bağımlılığını belirleyen farmakolojik ve davranışsal özellikler, eroin ve kokain bağımlılığını belirleyen özelliklere benzerdir.
Sigaraya bağlı yan etkisinde bırakır

Genelde üst teneffüs yollarında karsinojen tesir (halk dilinde kanserojen), çok fazla alımında ise kokarsinojen etki (bozunmuş hücre, kanserli doku) görülür, damarları büzme etkisinden ötürü ise kalp dolaşım sisteminde sorunlar oluşturur. Yüksek gerilim, kalp krizi riskinin 20 kat artması, kalp durması, koroner arter hastalığı; hamilelikte kullanımda erken doğum, düşük doğum ağırlığı, düşük oluşturduğu tanınmaktadır. Ayrıca ağız, damak, gırtlak kanserlerinin %90’ından fazlası sigaraya bağlı olup, akciğer kanseri olanlarda birinci sıra sigara kullananlarındır.
Böcek ilacı olarak kullanması

Nikotin tarih süresince böcek ilacı olarak da kullanılmıştır. 2. Dünya Savaşından sonra dünya genelinde 2.500 tondan fazla nikotin böcek ilacı (tütün endüstrisinin atıkları) kullanılmış, fakat 1980'lerde nikotin böcek ilacı kullanımı 200 ton dibine düşmüştür. Bunun sebebi memelilere daha az zararı olan ve daha ucuz olan başka böcek ilaçlarının bulunmasıdır.[1]

Hâlen ABD'de organik tarımda nikotinin tütün tozu benzer biçimde bile kullanılması yasaktır.[2]

Betanekol, muskarinik reseptörleri, nikotinik reseptörler üzerinde herhangi bir etki olmaksızın seçici olarak uyaran parasempatomimetik bir kolin karbamattır. Asetilkolinin aksine Betanekol, kolinesteraz tarafından hidrolize edilmez ve bundan dolayı uzun bir etki süresine haizdir. Betanekol; Duvoid (Roberts), Myotonachol (Glenwood), Urecholine (Merck Frosst) ve Urocarb (Hamilton) markaları altında satılmaktadır.
İçindekiler

    1 Kullanımlar
    2 Kontrendikasyonlar
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça

Kullanımlar

Betanekol, ağız kuruluğunu hafifletir[1] ve ara sıra; genel anesteziden, mesanenin diyabetik nöropatisinden yada antidepresanların yan etkilerinden kaynaklanan üriner retansiyonu tedavi etmek için ağızdan yada deri altından verilir; yada gastrointestinal kas tonusu eksikliğini tedavi etmek için kullanılır. Mesane ve gastrointestinal sistemdeki muskarinik reseptörler, sırayla mesanenin kasılmasını, idrarın atılmasını ve gastrointestinal motiliteyi uyarır. Betanekol, bu bozuklukları tedavi etmek için, sadece mekanik tıkanmanın muhtemel bir neden olarak reddedilmesinden sonra kullanılmalıdır.

Serebral palsi tedavisinde potansiyel faydası araştırılmıştır.[2] Betanekol, kan-beyin bariyerini geçemeyen kuvvetli bir kolinerjik ajandır ve bununla birlikte sinir sinyallerinin ve muamele hızının arttırılmasında güçlü nootropik özelliklere haiz olabilir.

Ameliyat esnasında bağırsağın / mesanenin hareketliliğini önlemek için ameliyat öncesi atropin verilir, sonrasında bu hareketliliği geri döndürmek için ameliyat sonrası Betanekol verilir.[3]
Kontrendikasyonlar
Betanekol ve diğer bütün muskarinik reseptör agonistlerinin kullanımı astım, koroner yetmezlik, peptik ülserler, bağırsak tıkanıklığı ve hipertiroidizmi olan hastalarda kontrendikedir. Bu ilacın parasempatomimetik tesiri, bu bozuklukların semptomlarını şiddetlendirecektir.

Karbakol, asetilkolin reseptörlerine bağlanan ve onları aktive eden parasempatomimetik bir ilaçtır. Ayrıca karbamilkolin olarak da bilinir ve Miostat markası altında satılır. Kolinerjik agonist olarak sınıflandırılır. Öncelikle glokom tedavisi şeklinde çeşitli oftalmik amaçlar için yada oftalmik cerrahi esnasında kullanılır. Genellikle oftalmik bir çözelti (yani göz damlası) olarak uygulanır.

Karbakol, yüksek dozda uygulanırsa (endüstriyel kazalardan ve nakliye kazalarından sonra meydana gelebilir) V serisi sinir ajanlarınınkilerle karşılaştırılabilir etkisinde bırakır üretir ve bundan dolayı insan sağlığı için bir risk oluşturur. ABD Acil Durum Planlaması ve Topluluk Bilme Hakkı Yasası'nın (42 U.S.C. 11002) Bölüm 302'de tanımlandığı şekilde ABD Birleşik Devletleri'nde son derece tehlikeli bir madde olarak sınıflandırılmıştır ve mühim miktarlarda karbakol üreten, depolayan yada kullanan tesisler katı raporlama gerekliliklerine tabidir.[1]

Parasempatomimetik ilaçlar, zaman zaman kolinomimetik ilaçlar[1] yada kolinerjik reseptörleri uyarıcı ajanlar[2] olarak da adlandırılırlar; parasempatik sinir sistemini (PSNS) uyaran kimyasallardır.[3][2] Bu kimyasallara kolinerjik ilaçlar da denir bu sebeple asetilkolin (ACh), PSNS tarafından kullanılan ana nörotransmitterdir.[1][4] Bu ailedeki kimyasallar, direkt nikotinik yada muskarinik reseptörleri uyararak (böylece asetilkolini yansılamak ederek) yada endirekt olarak kolinesterazı inhibe ederek, şu demek oluyor ki asetilkolin salınımını teşvik ederek yada diğer mekanizmalarla etki gösterebilirler.[5]

Ayrıca Sarin veya VX gibi birtakım kimyasal silahlar, göz yaşartıcı gaz şeklinde öldürücü olmayan isyan test ajanları ve diazinon şeklinde böcek öldürücüler de bu kategoriye girer.
İçindekiler

    1 Parasempatomimetik ilaçlar için yapı-aktivite ilişkileri
    2 İlaçlar / Gıda takviyeleri
        2.1 Direkt etkili
        2.2 İndirekt etken
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça
    5 Dış linkler

Parasempatomimetik ilaçlar için yapı-aktivite ilişkileri

Bir kolinerjik gizmen için, aşağıdaki kriterler yapı aktivite ilişkisini tanımlar[6]:

    Ing's 5 Kuralı: Muskarinik (veya kolinerjik) aktivite için azot ile terminal hidrojen içinde beşten fazla atom olmamalıdır;
    molekül, olumlu bir yük taşıyabilen azot atomuna, tercihen bir kuaterner amonyum tuzuna sahip olmalıdır;
    maksimum etki için, azot üzerinde ikame edilen alkil gruplarının boyutu, bir metil grubunun boyutunu aşmamalıdır;
    molekül, bir oksijen atomuna, tercihen bir hidrojen bağına katılabilen ester benzeri bir oksijene haiz olmalıdır;
    oksijen atomu ile azot atomu arasında iki karbonlu bir birim olmalıdır.

İlaçlar / Gıda takviyeleri
Direkt etken

Bunlar nikotinik veya muskarinik reseptörleri uyararak tesir gösterirler.

    Kolin esterleri
        Asetilkolin (tüm asetilkolin reseptörleri)
        Betanekol (M3 reseptörleri)
        Karbakol (tüm muskarinik reseptörler ve bazı nikotinik reseptörler)
        Metakolin (tüm muskarinik reseptörler)
    Bitki alkaloidleri
        Arekolin
        Nikotin
        Muskarin
        Pilokarpin (M3 reseptörleri)

İndirekt etkili

İndirekt etkili parasempatomimetik maddeler, geri dönüşlü kolinesteraz inhibitörleri, geri dönüşsüz kolinesteraz inhibitörleri yada ACh salınımını destekleyen maddeler yada anti-adrenerjikler olabilir. Sonuncusu, antagonist sistem olan sevimli sinir sistemini inhibe eder.

    Geri dönüşlü kolinesteraz inhibitörleri
        Donepezil
        Edrofonyum
        Neostigmin
        Fizostigmin
        Piridostigmin
        Rivastigmin
        Takrin
        Kafein (non-kompetitif)
        Huperzin A
    Geri dönüşsüz kolinesteraz inhibitörleri
        Ekotiyofat
        İzoflorofat
        Malathion
    ACh salınımını destekleyenler
        Alfa GPC
        Sisaprid
        Droperidol
        Domperidon
        Metoklopramid
        Risperidon
        Paliperidon
        Trazodon - α adrenerjik reseptörlerin blokajı yoluyla
    Anti-adrenerjikler: Ayrıca bakınız alfa blokör ve beta blokör
        Klonidin (α-reseptör agonisti, α2> α1, negatif feedback verir)
        Metildopa (α2 agonisti, olumsuz feedback verir)
        Propranolol (β-reseptör antagonisti)
        Metoprolol (β-reseptör antagonisti)
        Atenolol (β1 antagonisti)
        Prazosin (α1 antagonisti)
        Oksimetazolin (kısmi α2 adrenerjik agonist)

Metakolin (ticari ismi Provocholine), parasempatik sinir sisteminde seçici olmayan bir muskarinik reseptör agonisti olarak vazife meydana getiren bileşik bir kolin esteridir.
İçindekiler

    1 Kullanımlar
    2 Farmakoloji
    3 Kontrendikasyonlar
    4 Kaynakça
    5 Dış bağlantılar

Kullanımlar

Metakolin, astımın ayırt edici özelliği olan ve hem de kronik obstrüktif akciğer hastalığında ortaya çıkan bronşiyal hiperreaktiviteyi,[1] teşhis etmek için birincil olarak kullanılır. Bu teşhis; bir deneğin, aerosol haline getirilmiş metakolini solumasıyla oluşan bronkokonstriksiyonun bir çeşit bronşiyal testi ile gerçekleştirilir. Diğer terapötik kullanımları, bir kolinomimetik ilaç olmasından kaynaklanan, bradikardi ve hipotansiyon şeklinde olumsuz kardiyovasküler etkileri sebebiyle sınırlıdır.
Farmakoloji

Tüm muskarinik reseptörlerde çok aktiftir, ancak nikotinik reseptörler üzerinde oldukca azca etkisi vardır. Metakolin, yüklü bir kuaterner amin yapısına sahiptir ve bu yapı onu lipit hücre zarlarında çözünmez hale getirir. Klinik olarak bu özelliği, kan-beyin bariyerini geçmeyeceği ve gastrointestinal sistemden cılız emilimi olduğu anlamına gelir. Asetilkolinesterazlara göreceli direnci nedeniyle vücutta nispeten yavaş bir hızda parçalanır.

Metakolin, nikotinik reseptörlere kıyasla muskarinik reseptörlere karşı seçicilik elde eden bir β-metil grubuna haizdir. Kuaterner amonyum grubu aktivite için gereklidir. Ester grubu, onu asetilkolin esteraz enzimine hassas hale getirir.[2]
Kontrendikasyonlar

Metakolin kullanımı yakın zamanda kalp krizi veya inme, kontrolsüz hipertansiyon, malum ciddi hava yolu hastalığı veya aort anevrizması olan hastalarda kontrendikedir. Emziren veya hamile anneler ve miyastenia gravis için belirli ilaçları alan hastalar tarafından dikkatli kullanılmalıdır.[3]

Tabun veya GA (Etil N,N-dimetilfosforomidosinidat) dünyanın en tehlikeli kimyasal silahlarından biri sayılan fazlaca zehirli bir maddedir. Memelilerde vücuda girişi takiben, canlının merkezi sinir sisteminin fonksiyonunu bloke etmiş olduğu için sinir ajanı olarak sınıflandırılmıştır. Ayrıca bir kimyasal silah olarak kullanıldığı için, UN Resolution 687 numaralı Birleşmiş Milletler sonucu ile toplu imha silahı olarak kategorilenmiş, inceleme amaçlı az oranda üretimi çok ciddi yasal kurallara bağlanmış, büyük miktarlarda depolanması ise tamamen yasaklanmıştır. Tabun, içinde Sarin/GB, Soman/GD, ve Siklosarin/GF ajanlarının da bulunduğu "G-Serisi" sinir gazlarının ilkidir.

Oda sıcaklığında saydamdan kahverengiye kadar (saflığa bağlı) bir renk aralığında sıvı biçimde bulunan Tabun, diğer G serisi sinir gazlarından Sarin ve Soman kadar olmasa da yüksek bir hızla buharlaşıp ortamda gaz halde saatlerce kalarak büyük ölçekli alanlarda ölümcül sonuçlar oluşturulabilir.
İçindekiler

    1 İnsan üstündeki tesirleri
    2 Alternatif isimlendirme
    3 Tarih
    4 Ayrıca bakınız
    5 Dış linkler

İnsan üzerindeki tesirleri

Tabun azca miktarlarda bile "fazlaca zehirli" bir sinir ajanıdır. İnsan üzerindeki ilk etkilerini vücuda giren madde miktarından ziyade vücuda giriş noktaları ve giriş hızı belirler. Sadece deri üzerinden kontrollü bir halde verilen oldukca düşük oranda Tabun buharı, söz mevzusu deri alanında sırası ile lokal terleme, şiddeti giderek artan biçimde genel titreme ve ondan sonra Tabun ile temas eden deri üzerinde içi ağılı sıvı dolu kabarcıklar oluşmasına sebep olur. Vücuda giriş solunum yolları vesilesiyle olduğunda Tabun, Sarin'e oranla ortalama %50 daha az zehirlidir, ancak Tabun'un gözler üzerindeki zararlı etkisi Sarin'den daha fazladır.

Deri ve gözler üstünden vücuda alınan Tabun ajanı her ne kadar kurbana dayanılamaz derecede acı çektirse de, kurbanın ölümü Tabun'un solunum kanalıyla vücuda girmesine gore daha uzun sürmektedir. Deri üzerinden vücuda girmesini takiben Tabun, 2 saat içinde merkezi sinir sistemini tamamiyle etkisiz hale getirir. Bu zaman solunum yoluyla vücuda girişte Tabun'un havadaki yoğunluğuna bağlı olarak 1 ila 10 dakika arasına iner. Bu durum kimyasal silahlarla saldırıya maruz kalındığında gaz maskesi kullanarak özellikle solunum sistemini korumanın önemini göstermektedir. Tabun etkisindeki kurbanın yaşamının, kendisi zehirli bölgeden uzaklaştırıldıktan ve üstündeki toksik giysiler çıkarıldıktan sonrasında otoenjektörle atropin ve/yada obidoksim klorür(en:obidoxime) verilerek kurtarılabilmesi mümkün olabilir.

Tabun'un sinir sistemi üzerindeki etkilerinin ve öteki ek ilmi araştırmaların bir çok maymun ve goriller üstünde meydana getirilen deneylere dayanmaktadır.
Alternatif isimlendirme

    Etil dimetilfosforamidosiyanidat
    Dimetilaminoetoksi-Siyanofosfik oksit
    Dimetilamidoekotsifosforil siyanid
    Etil dimetilaminosiyanofosfonat
    Dimetilfosforoamidosiyanidik asidin etil esteri
    Etil fosforodimetilamidosiyanidat
    EA1205

Tarih

Tabun, malum ilk sinir ajanıdır ve Alman araştırmacı Dr. Gerhard Schrader tarafından 1936 senesinde "yanlışlıkla" bulunmuştur. Elberfield şehrindeki IG Farben isminde ecza şirketi adına daha müessir böcek ilaçları (insektisit) üretebilmek için bu canlıların sinir sistemlerini etkileyerek öldüren organofosfat'larla muhtelif deneyler yapmakta olan Dr. Schrader, fazlaca etkili bir insektisit olduğu şeklinde insanlar için de son aşama tehlikeli ve ölümcül olan Tabun'u oluşturmuştur.

İlk olarak II. Dünya Savaşı esnasında Almanlar tarafından "Trilon-83" kod adıyla Dyhernfurth'da (şimdiki adı Brzeg Dolny, Polonya) 1942 yılında kurulan bir fabrikada Anorgana GmbH şirketinin lisansı ile silah amaçlı olarak üretilmeye başlanmıştır. Fabrika sonrasında Sovyet Ordusu tarafından bombalanmış, peşinden istila edilmiştir. Dönemin Rus hükümeti daha sonra bu fabrikayı ve elde edilen bilimsel verileri kendi kimyasal tabanca programına yardımcı olması amacıyla Rusya'ya taşıtmıştır. Ancak dönemin birçok süpergücü benzer biçimde, Ruslar da kısa vakit sonra Tabun yerine daha etkili ve Tabun'a nazaran daha uzun raf ömrüne haiz olan GB ve GD sinir gazlarına yönelmişlerdir.

GA'nın üretimi ise öteki G serisi ajanlara oranla daha basit olduğu için ve kullanılan kimyasal işlem birçok kimyager tarafınca rahatça anlaşıldığından kimyasal tabanca programına sahip olmak isteyen sadece gelişmiş bir endustriyel kabiliyeti olmayan ülkeler (örn. Irak, İran, Libya ve Suriye) tarafınca tercih edilmiştir.

Adalimumab (ticari ismi HUMIRA), infliksimab ve etanercept'ten sonra FDA onayını almış olan üçüncü TNF inhibitörüdür.[1] Tıpkı onlar gibi, adalimumab da TNFα'ya bağlanarak, onun kendi almaçlarına bağlanmasını önelemektedir; adalimumab tamamen insan monoklonal antikoru kullanılarak üretilmiştir, halbuki infliksimab bir fare-insan chimeric antikorudur ve etanercept ise TNF almaç-IgG füzyon proteinidir. TNFα'ya bağlanarak sitokini inhibe eder ve böylece makrojların ve birtakım T lenfosit hücrelerinin down-regülasyonunu sağlar, böylece immün yanıt düzenlenmiş olur.[2] 2008 itibarıyla adalimumab FDA tarafınca Romatoid Artrit, Psoriatik Artrit, Ankilozan spondilit, Crohn hastalığı,orta ve ileri derecede ciddi Sedef hastalığı ve Juvenil İdyopatik Artrit tedavisi için onaylanmıştır. Humira (müstahzar ismi "Human Monoclonal Antibody in Rheumatoid Arthritis" yani "Romatoid Artritte İnsan Monoklonal Antikoru"nun kısaltmasıdır) 0,8ml şırınga ya da Otoenjektör olarak satılmaktadır, her ikisi de subkutan olarak enjekte edilirler, genellikle hasta evinde kendisi bu işlemi yapar. Oral yolla kullanımı uygun değildir, bundan dolayı sindirim sisteminde parçalanmaktadır. Yarı ömürü 10-20 gündür.

Humira'nın üreticisi Abbott Laboratories isminde firmadır.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almıştır.
İçindekiler

    1 Kullanım Alanları
        1.1 Romatoid Artrit
        1.2 Psoriatik Artrit
        1.3 Ankilozan spondilit
        1.4 Crohn hastalığı
        1.5 Plak psoriasisi
        1.6 Behçet Hastalığı
    2 Güvenilirlik
    3 Tarihçe
    4 Benzer etken ajanlar
    5 Kaynakça
    6 Dış bağlantılar

Kullanım Alanları

Adalimumab, diğer TNF inhibitörü rakipleri, infliximab ve etanercept şeklinde, birçok değişik koşulda müessir terapötik özelliklere haizdir.
Romatoid Artrit

Adalimumab yetişkinlerde orta ya da ileri derecede ciddi Romatoid Artrit durumunda kullanıldığında hastalığın semtomlarını belirgin biçimde azaltmaktadır. Ayrıca 4 yaş ve üstü çocuklarda JIA(Juvenil Idyopatik Artrit) tedavisinde kullanması da onaylanmıştır. RA'da tek başına yahut metotreksat ile birlikte kullanılabilir.
Psoriatik Artrit

Adalimumab tek başına ya da öteki ilaçlarla beraber kullanıldığında Psoriatik Artrit semtomlarının azalmasını sağlamaktadır.
Ankilozan spondilit

Adalimumab yetişkinlerde Ankilozan spondilit tedavisinde etkili bir ilaçtır.
Crohn hastalığı

Adalimumab Crohn hastalığı semtomlarının düzelmesini sağlamaktadır.[3] . Diğer ilaçlarla hatta infliksimab ile tedaviye yanıt vermeyen orta ve ileri derecede ciddi Crohn hastalığı tedavisinde onaylanmıştır.
Plak psoriasisi

Adalimumab, vücudunun birçok bölgesinde lezyonları olan, sistemik hap tedavisi veya fototerapi alan orta yahut ileri derecede ciddî plak psoriasisi vakalarında endikedir.
Behçet Hastalığı

FDA ya da başka bir kuruluş tarafından lisanlandırılmış olmasa da, birtakım araştırmalarda adalimumabın Behçet hastalığına karşı müessir bulunduğunu kararına varılmıştır.[4]
Güvenilirlik

Adalimumab bir immünsüpresif sınıfı ilaçtır ve bundan dolayı ciddi güvenilirlik tartışmaları vardır,potansiyel fatal ajan olabilir. İlaç onaylandıktan sonra yapılan çalışmalarda tüberkülozu da kapsayan birçok bakteriyel, viral, fungal enfeksiyonların,ciddi hematolojik bozuklukların, nadiren de lenfoma ve solid doku tümörlerinin riskini artırdığı, nadiren ciddi karaciğer hasarı yapmış olduğu,tekrar nadir de olsa kalp yetmezliğini ve demyelinizan rahatsızlıkları tetiklediği gösterilmiştir. Bunun üstüne Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi FDA, ilaca bir kara kutu uyarısı eklemiş ve onların adalimumab tedavisindeki hastaları sık sık ve ciddi bir şekilde gözlemlemeleri icap ettiğini söylemiştir. FDA'nın koyduğu etiket: http://www.Rxabbott.Com/pdf/humira_medguide.Pdf 13 Kasım 2008 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.

Gebelik kategorisi B'dir.[5]
Tarihçe

    1 Nisan 1995: Cambridge Antibody Technology Limited Knoll Aktiengesellschaft[6] ile antak kalma imzalar
    2 Mart 2001: Abbott Laboratories Knoll Pharmaceuticals 'ı BASF'den satın alır.
    Haziran, 2001: ARMADA, çift-kör, plasebo-kontrollü , metotreksat tedavisine cevap vermemiş 271 romatoid artrit hastasını kapsayan klinik tecrübe etme sonuçları açıklandı. Hastaların %50'si ACR skoru bakımından %50 ilerleme sağlamıştı.
    31 Aralık 2002: Humira FDA tarafınca onaylanmıştır.

Benzer etkili ajanlar

    Infliksimab
    Etanercept

Etanercept (ticari adıyla Enbrel®), TNF inhibitörü olarak rol oynayarak Tümör nekroz faktör (TNF) birleşmesi ile otoimmün rahatsızlıkları tedavi eden bir ilaçtır. Etanercept rekombinant DNA teknolojisi ile üretilmiş bir füzyon proteinidir.

Biyolojik gizmen da denilen Etanercept, romatoid artrit, jüvenil romatoid artrit, ankilozan spondilit ve sedef rahatsızlıklarında kullanılmaktadır.

Atezolizumab, ürotelyal karsinom, minik hücreli olmayan akciğer kanseri (NSCLC), üçlü olumsuz meme kanseri (TNBC), küçük hücreli akciğer kanseri (SCLC) ve hepatosellüler karsinomu tedavi etmek için kullanılan bir monoklonal antikor ilacıdır (HCC).[1]

Tek başına kullanıldığında en sık görülen yan etkiler yorgunluk, iştah azalması, mide bulantısı (hasta hissetme), kusma, öksürük, soluk almada güçlük, ishal, kızarıklık, ateş, sırt ağrısı, eklemler, kaslar ve kemikler, halsizlik, kaşıntı ve idrar yolu enfeksiyonudur.[2]

Dornase alfa (Genentech'in tescilli ismi: Pulmozyme), DNA'yı seçici bir halde parçalayan bir enzim olan rekombinant insan deoksiriboznükleaz I'in ( rhDNaz ) yüksek derecede saflaştırılmış bir çözeltisidir. Dornaz alfa, kistik fibroz hastalarının balgam / mukusunda bulunan DNA'yı hidrolize eder ve akciğerlerdeki viskoziteyi azaltır ve salgıların daha iyi temizlenmesini sağlar. Bu protein terapötik maddesi, Çin hamsteri yumurtalık hücrelerinde üretilir.
İçindekiler

    1 Kistik fibroz
    2 Kontrendikasyonlar
    3 Etiket dışı kullanım
    4 Kaynakça

Kistik fibroz

Dornaz alfa, bu temel etki mekanizması ile geliştirilen en yeni terapötik ajandır. İnsan enziminin klonlanmasından önce, sığır DNase I senelerce piyasada olmasına rağmen, kullanması, hastaların akciğerlerindeki bir inek proteinine organik antijenik yanıtla sınırlıydı. DNaz II şeklinde diğer DNazlar da terapötik potansiyele haizdir, ancak kistik fbroz için henüz başka DNaz piyasaya sürülmemiştir.

Dornaz alfa ender olarak gereken bir ilaç olduğundan devlet desteği olmadan üretimi yapılması zordur.[1]
Kontrendikasyonlar

    Dornaz Alfa'ya karşı aşırı hassasiyet
    Çin hamsteri yumurtalık hücresi ürünlerine karşı aşırı hassasiyet

Etiket dışı kullanım

Dornaz alfa'nın son zamanlarda diğer tedavilerin başarısız olduğu kistik olmayan fibrozis erken dönem bebek atelektazisinde akciğer fonksiyonunu iyileştirdiği gösterilmiştir.[2][3]

Yapılan çalışmalarda Dornaz alfa'nın kistik fibroz tedavisinde olduğu benzer biçimde COVID-19 hastalarında da mukus salgısını çözmeye yardımcı olabileceği düşünülmüştür ama genel kullanımda nebülizör ile alındığı ve bu kullanım şeklinin virüsü aerosolleştirme ihtimali bulunduğu için ikincil enfeksiyonlardan kaçınmak amacıyla çoğu tıp merkezinde kullanması tercih edilmemektedir.[4]

Klonazepam, nöbetleri, panik bozukluğu, kaygıyı ve akatizi olarak bilinen hareket bozukluğunu önlemek ve tedavi etmek için kullanılan bir ilaçtır.[1] Benzodiazepin sınıfından bir sakinleştiricidir.[1] Ağızdan alınır.[1] Etkiler bir saat arasında adım atar ve altı ile on iki saat içinde devam eder.[2]

Yaygın yan etkisinde bırakır içinde uyku hali, zayıf koordinasyon ve ajitasyon bulunur.[1] Uzun süreli kullanım, ansızın durdurulursa hoşgörü, bağımlılık ve yoksunluk semptomlarına neden olabilir.[1] Dört haftadan uzun zaman klonazepam alan kişilerin üçte birinde bağımlılık görülür.[3] Özellikle zaten depresyonda olan kişilerde artan bir intihar riski vardır.[1][4] Hamilelik sırasında kullanılırsa fetüse zarar verebilir.[1] Klonazepam, GABAA reseptörlerine bağlanır.[3]

Klonazepam 1960 yılında patentlenmiş ve Birleşik Devletleri'nde 1975 senesinde satışa çıkmıştır.[5][6] Jenerik ilaç olarak mevcuttur.[1] 2019'da, ABD Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 46. Ilaç olmuştur.[7][8] Dünyanın birçok bölgesinde yaygın olarak eğlence amaçlı kullanılmaktadır.[9][10]

Tamiflu markası altında satılan Oseltamivir , influenza A ve influenza B'yi (grip) tedavi etmek ve önlemek için kullanılan antiviral bir ilaçtır. Birçok tıp kuruluşu, komplikasyonları olan yada komplikasyon riski yüksek olan kişilere enfeksiyonun ilk semptomlarından sonraki 48 saat içinde önermektedir. Yüksek risk altında olanlarda enfeksiyonu önlemek için öneri edilir, sadece genel popülasyonda öneri edilmez. Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC), klinisyenlerin, enfeksiyonun ilk semptomlarından sonraki 48 saat arasında ortaya çıkan düşük risk altındaki kişileri tedavi etmek için kendi takdirlerini kullanmalarını önermektedir.[1][2][3] Hap yada sıvı olarak ağızdan alınır.[4]

Oseltamivir ile alakalı öneriler tartışmalıdır ve aynı zamanda tavsiyelere yönelik eleştiriler de vardır.[1][5][6] Bir 2014 Cochrane Review'de, oseltamivirin hastaneye yatışları azaltmadığı ve influenza komplikasyonlarında azalma olduğuna dair hiçbir kanıt olmadığı kararına varmıştır.[7] Ayrıca, tedavinin yüksek riskli popülasyonlarda hastaneye yatma yada ölüm riskini değiştirip değiştirmediğine dair oldukça azca kanıt bulunmuştur.[8] Bununla beraber, bir meta-analizde, oseltamivirin bireysel ve hane halkı düzeylerinde influenzanın önlenmesinde etkili olduğunu bulmuştur.[9]

Yaygın yan etkisinde bırakır içinde kusma, ishal, baş ağrısı ve uyku problemi bulunur.[4] Diğer yan etkiler psikiyatrik semptomları ve nöbetleri içerebilir.[10][11] ABD Birleşik Devletleri'nde hamilelik esnasında influenza enfeksiyonu için öneri edilir. Az sayıda gebe kadın tarafından herhangi bir sorun belirtisi olmaksızın alınmıştır.[12] Böbrek sorunları olanlarda doz ayarlaması gerekebilir.

Oseltamivir, 1999'da ABD'de tıbbi kullanım için onaylandı.[4] Ağızdan temin edilebilen ilk nöraminidaz inhibitörüdür.[13] Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.[14][15][16] ABD'de 2016'da jenerik bir sürüm kabul edilmiştir [17][18]

Flumazenil (flumazepil olarak da bilinir), enjeksiyon, otik yerleştirme veya intranazal yolla uygulanan seçici bir GABAA reseptör antagonistidir.[1] Terapötik olarak, rekabetçi inhibisyon kanalıyla benzodiazepinlere (bilhassa aşırı doz durumlarında) hem antagonist bununla beraber panzehir görevi görür.

Flurazepam[1] bir benzodiazepin türevi olan bir ilaçtır. Anksiyolitik, antikonvülsan, hipnotik, yatıştırıcı ve iskelet kası gevşetici özelliklere haizdir. Kan dolaşımında günlerce kalabilen uzun yarı ömre haiz bir metabolit üretir.[2] Flurazepam 1968'de patentlenmiş ve aynı sene tıbbi kullanıma girmiştir.[3] Roche tarafından geliştirilen Flurazepam, piyasaya çıkan ilk benzo hipnotiklerden (uyku hapları) bir tanesiydi.[4]
Kaynakça

İnterferon gama en önemli makrofaj uyarıcı sitokindir. Doğal ve edinsel immünitede kritik öneme sahiptir. CD4+T, CD8+T hücreleri ve NK tarafınca sentezlenir. Aktif makrofajların fagosite ettikleri mikropları öldürmesini uyarır. ASH'lerin üstündeki MHC ekspresyonunu artırır. Nötrofilleri uyarır.

Midazolam, anestezi, prosedürel sedasyon, uyku sorunları ve şiddetli ajitasyon için kullanılan bir benzodiazepin ilacıdır.[1] Uyku hali yaparak, kaygıyı azaltarak ve yeni hatıralar yaratma kabiliyetinin kaybolmasına neden olarak çalışır. Bu ilacın bireyin bilincini kaybetmesine neden olmadığını, ancak sakinleştirilmesine niçin olduğuna dikkat etmek önemlidir.[1] Ayrıca nöbetlerin tedavisinde de faydalıdır.[2] Midazolam ağızdan, damardan, kas içerisine enjeksiyonla, burun içerisine püskürtülerek yada yanaktan verilebilir.[1][2] Damardan verildiğinde, tipik olarak beş dakika arasında etki etmeye adım atar; bir kasa enjekte edildiğinde, etki etmeye başlaması on beş dakika sürebilir.[1] Etkileri bir ile altı saat arasında devam eder.

Yan etkisinde bırakır, nefes alma çabalarında azalma, düşük gerilim ve uyku hali olabilir.[1] Uzun süreli kullanımdan sonra etkilerine tolerans ve yoksunluk sendromu oluşabilir.[3] Artan aktivite benzer biçimde paradoksal etkisinde bırakır bilhassa çocuklarda ve yaşlılarda ortaya çıkabilir.[3] Hamilelik esnasında kullanıldığında riskli olduğuna dair delil vardır, sadece emzirme esnasında tek bir dozda herhangi bir zarar kanıtı yoktur.[4][5] Benzodiazepin deva sınıfına aittir ve beyindeki GABA nörotransmitterinin aktivitesini artırarak çalışır.[1]

Midazolam 1974'te patentlenmiş ve 1982'de tıbbi kullanıma girmiştir.[6] Birçok ülkede kontrollü bir maddedir.[1]

Baygon S. C. Johnson & Son şirketine ilişkin pestisit markasıdır. Cırcır böceği, hamamböceği, karıncalar, marangoz karıncaları, örümcekler, gümüşçün ve sivrisinek benzer biçimde haşerelerin yok edilmesi ve kontrolü için kullanılan bir insektisittir (böcek ilacı).[1] 1975'te Baygon, Avustralya'da hamamböceği ve diğer sürünen böcekleri öldürmek için ilk yüzey spreyi geliştirdi.

Baygon, 1975 senesinde Alman kimya üreticisi Bayer AG tarafından piyasaya sürüldü. 2003 yılında, marka, markayı S. C. Johnson & Son'a sattı. Anlaşmanın bir parçası olarak, pestisitlerde kullanılan aktif maddeler hala Bayer tarafından üretilmekte ve hususi olarak SC Johnson'a sunulmaktadır.

Baygon ürünleri aktif maddeler olarak piretroidler, cyfluthrin, transflutrin, prallethrin ve karbamat propoksür ve organofosfor klorpirifos ihtiva eder.[2] Tüketici ürünü böcek öldürücülerinde kullanılan konsantrasyonlarda, piretroidler bununla birlikte böcek kovucu özelliklere de haiz olabilirler ve düşük dozlarda insanlara çoğu zaman zararsızdırlar, fakat kırılgan bireylere zarar verebilirler.[3] Yeterli oranda yutulursa, titreme, dispne, nefes darlığı ve felç benzer biçimde muhtelif hastalıklara yol açabilirler.

Baygon, etken "biyosit" içinde ne olduğunun bir sivrisinek kovucu olarak etken olduğu düşünüldüğünde, WHO tarafından öteki çalışmalarda bal arılarına ve balıklara "çok zehirli" olarak işaretlenmiştir.

Claritin markası altında satılan Loratadin, alerjileri tedavi etmek için kullanılan bir ilaçtır.[1] Buna alerjik rinit (saman nezlesi) ve kurdeşen dahildir.[1] Loratadin/psödoefedrin olarak malum bir dekonjestan olan psödoefedrin ile kombinasyon halinde de mevcuttur.[1] Ağızdan alınır.[1]

Yaygın yan etkiler içinde uyku hali, ağız kuruluğu ve baş ağrısı bulunur.[1] Ciddi yan etkiler nadirdir ve alerjik reaksiyonlar, nöbetler ve karaciğer problemlerini ihtiva eder.[2] Hamilelik sırasında kullanım güvenilir benzer biçimde görünmektedir ancak iyi çalışılmamıştır.[3] İki yaşından minik çocuklarda önerilmemektedir.[2] İkinci nesil antihistamin ilaç ailesindendir.[1]

Loratadin 1980'de patentlenmiş ve 1988'de piyasaya çıkmıştır.[4] Dünya Sağlık Örgütü'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.[5] Loratadin, jenerik ilaç olarak mevcuttur.[1] Amerika Birleşik Devletleri'nde, tezgahta mevcuttur.[1]

Oksimetazolin, topikal bir dekonjestan ve vazokonstriktör ilaçtır. Reçetesiz olarak burun tıkanıklığını ve burun kanamasını tedavi etmek için burun spreyi olarak, minik tahrişe bağlı göz kızarıklığını tedavi etmek için göz damlası olarak ve (Amerika Birleşik Devletleri'nde) rosacea nedeniyle kalıcı yüz kızarıklığını tedavi etmek için reçeteli topikal krem olarak mevcuttur. Etkileri dakikalar içinde başlar ve 6 saate kadar süre gelir. Üç günden daha uzun vakit burun içi kullanım tıkanıklığın tekrarlamasına yada kötüleşmesine ve fizyolojik bağımlılığa niçin olabilir.

Oksimetazolin, imidazolün bir türevidir.[1] 1961 yılında Wolfgang Fruhstorfer ve Helmut Müller-Calgan tarafınca E. Merck Darmstadt'ta ksilometazolinden geliştirilmiştir.[2] Doğrudan bir sempatomimetik olan oksimetazolin, en bariz şekilde a1 adrenerjik reseptörlere ve a2 adrenerjik reseptörlere bağlanır ve bunları aktive eder.[1]

Aquafresh oral hijyen ürünleri için GlaxoSmithKline'ın bir ticari markasıdır. 1973 senesinde SmithKline Beechan tarafından oluşturuldu ve 2000 yılından GlaxoSmithKline'ın bir parçası oldu.[1]

Aquafresh tüp sıkıldığında görsel olarak değişik renkte macunlardan oluşan ilk "çizgili" diş macunuydu.[2] Başlangıçta, iki renkle, mavi ve beyaz ile geldi. Bu orijinal formül plağın çıkarılması için beyaz bir şerit içeriyordu. Mavi, taze bir nefes verme yeteneğini gösterdi, beyaz ise çürük önleme ve dişlerin sıhhatli kalmasını sağlamış oldu.[3]

1983 yılında, Aquafresh, diş macunlarına üçüncü kırmızı şeridi ekledi ve daha sağlıklı diş etlerini destekleyen maddeler sağladı. Böylece marka "Üçlü Koruma" formülüne dönüştürüldü ve üç çizgi - kırmızı, beyaz ve mavi, tescilli ticari marka haline geldi.[4] 2004 yılında, Max-Active diş fırçası markası tanıtıltı. Aquafresh, Şubat 2007'de diş beyazlatıcı bir ürün olan Aquafresh White Trays'i piyasaya sürdü.

Lamotrigine (Lamotrijin) ya da bilinen ticari ismiyle Lamictal, epilepsi tedavisinde ve bipolar bozuklukta depresif atakların tekrarını geciktirmek yada önlemek için kullanılan antikonvülsan bir ilaçtır.[1] Epilepsi kavramına fokal nöbetler, tonik-klonik nöbetler ve Lennox-Gastaut sendromundaki nöbetler dahildir.[1] Bipolar bozuklukta, lamotrijinin akut depresyon safhasını güvenilir bir biçimde tedavi ettiği gösterilememiştir. Ancak günümüzde semptomatik olmayan bipolar bozukluğu olan hastalar için gelebilecek depresyon atakları riskini azaltmada etkili görünmektedir.[2]

Yaygın yan etkileri içinde mide bulantısı, uyku hali, baş ağrısı, kusma, koordinasyon problemi ve döküntü vardır.[1] Ciddi yan etkileri ise kırmızı kan hücrelerinde azalma, intihar riskinde artış, Stevens-Johnson sendromu ve alerjik reaksiyonlarıdır.[1] Hamilelik yada emzirme döneminde kullanılmasının zarar verebileceğine dair endişeler mevcuttur.[3] Lamotrijin feniltriazin grubu bir molekül olması sebebiyle öteki antikonvülzanlardan kimyasal olarak farklıdır.[1] Etki mekanizması net değildir, sadece nöronlarda voltaja hassas sodyum kanalları kanalıyla uyarıcı nörotransmitterlerin salınımını engellediği gösterilmiştir.[1][4]

Lamotrijin evvela 1991'de Birleşik Krallık'ta ticari olarak pazarlanmıştır. 1994'te ABD Birleşik Devletleri'nde kullanım için onaylanmıştır.[1][5] Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.[6] 2018'de, 11 milyondan fazla reçete sayısıyla ABD Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 68. Ilaç olmuştur.[7][8]
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanımlar
        1.1 Epilepsi
            1.1.1 Lennox-Gastaut sendromu
        1.2 Bipolar bozukluk
        1.3 Şizofreni
        1.4 Diğer kullanımlar
    2 Yan etkisinde bırakır
        2.1 Kadınlar
        2.2 Hamilelik ve emzirme
        2.3 Diğer etki türleri
    3 Farmakoloji
        3.1 Etki mekanizması
        3.2 Farmakodinamik etkiler
        3.3 Farmakokinetik etkisinde bırakır
    4 Tarihçe
    5 Kaynakça

Tıbbi kullanımlar
Epilepsi

Lamotrijin, birincil jeneralize tonik-klonik nöbetler için birinci basamak deva olarak kabul edilnektedir (bu kavram fokal başlangıçlı tonik-klonik nöbetler şeklinde basit parsiyel, karmaşa parsiyel ve sekonder jeneralize nöbetleri içerir). Ayrıca absans nöbet, miyoklonik nöbet ve atonik nöbetler şeklinde kısmi nöbetler için alternatif veya destek deva olarak kullanılır.[9][10] 2020 tarihindeki bir incelemede ilaca kuvvetli jeneralize tonik-klonik nöbetler için ek tedavi olarak Lamotrijin kullanması istenilen sonuçlara varamamıştır. Kanıt düzeyi sıska çalışmalar jeneralize tonik-klonik nöbetleri %50 oranında azalttığını öne sürse de gerçek yaşam bulgularının bundan farklı olabileceği düşünülmektedir.[11] İlaca dirençli fokal epilepsi için ek tedavi olarak lamotrijinin kullanımını inceleyen bir başka 2020 Cochrane incelemesi, lamotrijinin nöbet sıklığını azaltmada etkili bulunduğunu ve iyi tolere edildiğini bulmuştur.[12]
Lennox-Gastaut sendromu

Lamotrijin, Lennox-Gastaut sendromu (LGS) olarak bilinen epilepsi formu için FDA onaylı az sayıda tedaviden biridir.[13] LGS nöbetlerinin sıklığını ve şiddetini azalttığı bilinen iki ilaçtan biridir.[14] Valproat ile kombinasyon yaygın olarak kullanılabilir ancak bu durum lamotrijinin neden olduğu döküntü riskini artırır. Bu ilaçların etkileşimi nedeniyle dozun azaltılmasını gerektirir.[15]
Bipolar bozukluk

Lamotrijin, bipolar bozuklukların geçinmek tedavisi için Amerika'de onaylanmıştır.[16][17] Antikonvülzanl ilaçlardan karbamazepin ve valproat ağırlıklı olarak antimanik tesir gösterse de lamotrijin ancak bipolar bozukluğun tekrarlayan depresif hücum riskini önlemede yada azaltmada faaliyet göstermiştir. İlaç, bipolar bozukluğun hızlı döngüsünde, akut engel veya akut depresyon tedavisinde nötr görünmektedir.[18]

Lamotrijin, engel yada depresyon şeklinde akut duygudurum epizodlarının tedavisinde net bir faaliyet göstermemiştir. Akut mani tedavisinde faaliyet göstermemiştir[19] ve bu yüzden ilacın akut bipolar depresyon tedavisinde etkinliği konusunda tartışmalar vardır.[20] 2008 yılında Nassir ve arkadaşları tarafınca yazılmış bir makalede 2002 APA kılavuzunda yer verilmemiş ve yayımlanmamış çalışmalardan elde edilen veriler gözden geçirilmiş ve lamotrijinin "akut bipolar depresyon tedavisinde sınırlı bir etkinliğe" sahip olduğu kararına varılmıştır.[18] Calabrese ve arkadaşlarının 2008 tarihli bir makaleside aynı verileri değerlendirilmiş ve beş plasebo kontrollü çalışmada lamotrijinin bipolar depresyon tedavisinde plasebodan mühim seviyede farklı olmadığını göstermiştir.[21] Bununla birlikte, 2008 senesinde meydana getirilen bu çalışmaların bir meta-analizinde Geddes, Calabrese ve Goodwin, lamotrijinin bipolar depresyonlu bireylerde müessir bulunduğunu göstermişlerdir[22].

Lamotrijin ile alakalı 2013 senesinde meydana getirilen bir inceleme, depresyon ağırlıklı bipolar takibinde önermiş olduğu ve akut bipolar depresyon ve tek başına depresyon tedavisinde rolüne ait daha çok araştırmaya gereksinim olduğu sonucuna varmıştır. Diğer psikiyatrik bozukluklarda kullanımını önerecek hiçbir bilgiye rastlanmamıştır.[23]
Şizofreni

Monoterapi olarak lamotrijin, şizofreniye karşı önemli seviyede etken değildir. Yine de çeşitli yayınlar [24][25] ve ders kitapları [26][27], kısmi veya cevap vermeyen şizofreni hastalarına karşı güçlendirme tedavisi olarak lamotrijinin klozapin tedavisine eklenebileceğini önermektedir. Hastalarda pozitif, olumsuz ve afektif semptomlarda istatistiksel olarak anlamlı iyileşmeler olmuştur. Lamotrijin, klozapin dışındaki olanzapin, risperidon, haloperidol, zuklopentiksol vb. Benzer biçimde antipsikotiklere karşı değerlendirildiğinde istatistiksel olarak anlamlı bir etkiye sahip değildir.[28]
Diğer kullanımlar

Endikasyon dışı kullanımları periferik nöropati, trigeminal nevralji, küme baş ağrıları, migrenler, görsel kar ve nöropatik ağrının azaltılmasını kapsamaktadır.[29][30][31][32] 2013'te yapılan sistematik bir gözden geçirme nöropatik ağrıda lamotrijinin ek bir fayda sağlamadığını belirtmiştir.[33] Endikasyon dışı psikiyatrik kullanımlar ise tedaviye kuvvetli obsesif-kompulsif bozukluk,[34] duyarsızlaşma bozukluğu,[35] halüsinojen kalıcı idrak bozukluğu,[36] şizoaffektif bozukluk,[37] ve borderline benlik bozukluğunun tedavisini ihtiva eder.[38] Travma sonrası stres bozukluğunda yararlı olduğu gösterilmemiştir.[39]
Yan etkiler

Lamotrijin kullanım detayları, Stevens-Johnson sendromu (SJS), DRESS sendromu ve toksik epidermal nekroliz (TEN) dahil olmak üzere yaşamı tehdit eden cilt reaksiyonları hakkındaki uyarılar içermektedir.[40] Tüm vakaların tedavinin ilk iki ila sekiz haftasında ortaya çıkmış olduğu belirtilmektedir.[40] Beklenmedik deri döküntüleri ilacın muhtemel ciddi ve hatta ölümcül yan etkisinin bir göstergesi olduğundan, hastalar bu durumlarda tıbbi yardım almalıdır. Lamotrijin alırken ortaya çıkan bütün döküntüler SJS veya TEN'e ilerlemez. Hastaların %5 ila %10'u döküntü geliştirir, ancak bin hastadan yalnızca birinde ciddi döküntü gelişir. Döküntü ve öteki cilt reaksiyonları çocuklarda daha yaygındır, bu yüzden bu ilaç genellikle yetişkinler tarafınca kullanılabilir. Döküntü gelişmesinden sonra lamotrijin tedavisi durdurulan hastalar için, lamotrijin ile yeniden tedavi değerlendirilebilir. Ancak fazlaca ciddi olaylar için bu konum geçerli değildir.[41] Valproat tipi bir antikonvülzan ilacı kullanmakta olan veya yakın zamanda bırakan hastalarda bu döküntülerin insidansı artmaktadır. Çünkü bu ilaçlar her ikisinin de atılımını azaltacak ve vücutta müessir lamotrijinin dozunu artıracak biçimde etkileşime girerler.[40]

Döküntü, ateş ve bitkinlik gibi yan etkisinde bırakır, başlangıç aşamasındaki SJS, TEN, DRESS sendromu yada aseptik menenjiti gösterebileceğinden oldukça ciddidir.[42] Diğer yan etkiler içinde denge veya koordinasyon kaybı, çift görme, şaşılık, pupil küçülmesi, bulanık görme, baş dönmesi ve koordinasyon eksikliği, uyuşukluk, uykusuzluk, endişe, canlı rüyalar veya kabuslar, ağız kuruluğu, ağız ülserleri, hafıza sorunları, ruh hali değişiklikleri yer alır. Kaşıntı, burun akıntısı, öksürük, mide bulantısı, hazımsızlık, karın ağrısı, kg kaybı, kaçırılan yada ağrılı adet dönemleri ve vajinit diğer yan etkilerindendir. Yan tesir profili, değişik hasta popülasyonları için değişmiş olur.[42] Tedavideki genel yan etkisinde bırakır erkekler, bayanlar, geriatrik, pediatrik ve ırksal gruplar açısından benzerdir.[43]

Lamotrijin, beyaz kan hücresi sayısında azalma ( lökopeni ) ile ilişkilendirilmiştir.[44] Lamotrijin, sağlıklı deneklerde TQT çalışmalarında QT/QTc'yi uzatmaz.[45]

Antipsikotik alan kişilerde, lamotrijin ile ilişkili nöroleptik malign sendrom olayları bildirilmiştir.[46][47]

2018'de FDA, hemofagositik lenfohistiyositoz riski için yeni bir uyarma yayınlamıştır. Bu reaksiyon, tedaviye başladıktan günler ila haftalar sonra ortaya çıkabilir.[48]
Kadınlar

Kadınlarda yan etki görülme olasılığı erkeklerden daha fazladır.[49] Bu, öteki antikonvülzanların çoğunun tersidir.

Bazı kanıtlar, östrojen içeren hormonal kontraseptif kullanan kadınlarda lamotrijinle olan etkileşimleri göstermektedir. Bu tür kontraseptiflerin bir bileşeni olan etinilestradiolün, lamotrijin serum düzeylerini düşürdüğü gösterilmiştir.[50] Östrojen içeren bir oral kontraseptife başlamış olan bayanların, etkinlik düzeyini korumak için lamotrijin dozunu artırması gerekebilir. Aynı biçimde, kadınlar doğum test haplarının kesilmesi üzerine lamotrijin yan etkilerinde bir artış yaşayabilir. Bu, lamotrijin serum seviyelerinin iki kat arttığının gösterildiği "hapsız" haftayı içerebilir.[40]
Hamilelik ve emzirme

Birçok çalışmada lamotrijin maruziyeti ve gebelik arası ilişki bulunulmadığından bahsederken bazı emek harcamalar yarık damak gibi minör malformasyonların ilintili olabileceğini söylemektedir.[51] İnceleme emekleri, in utero lamotrijine maruz kalan bebeklerde genel konjenital malformasyon oranlarının, genel popülasyondaki malformasyon oranına benzer halde nispeten düşük (%1-4) olduğunu göstermektedir.[52][53] Lamotrijinin cılız bir insan dihidrofolat redüktaz (DHFR) inhibitörü olduğu, sadece metotreksat şeklinde öteki kuvvetli insan DHFR inhibitörlerinin teratojenik olduğu bilinmektedir.[51]

Lamotrijin anne sütünde gözlenebilir, bundan dolayı tedavi esnasında emzirme önerilmez.  Bununla birlikte son çalışmalar lamotrijinin emzirme döneminde kullanımının güvenilir olduğunu göstermektedir.[54] Sık güncellenen literatürlere nazaran lamotrijin L3 seviyesinde şu demek oluyor ki orta derecede güvenilir olarak değerlendirmektedir.[55]
Diğer tesir türleri

Lamotrijin, gözün irisi veya melaninden varlıklı cilt dokuları gibi melanin içeren dokulara bağlanır. Bunun uzun dönemli sonuçları bilinmemektedir.[56]

GlaxoSmithKline , DEHB tedavisi için lamotrijin'i araştırmış ve netice alamamıştır. Bilişsel işlev üstünde hiç bir etki gözlenmemiş ancak temel DEHB semptomlarındaki tek istatistiksel büyüme, işitsel işlem hızını ve hesaplama kabiliyetini ölçen Paced İşitsel Seri Toplama Testindeki küçük gelişmelerdir.[57] Başka bir çalışmada lamotrijin yetişkin DEHB ile komorbid bipolar ve tekrarlayan depresyon için güvenli ve etken bir tedavi seçeneği olabileceği bildirilmiştir.[58]

Lamotrijinin uykuyu etkilediği bilinmektedir. Az sayıda hastada (10-15) meydana getirilen çalışmalarda lamotrijinin REM uykusu süresini artırdığı, faz kaymalarının sayısını azalttığı ve yavaş dalga uykusunun süresini azalttığı gösterilmiştir.[59] Ayrıca vijilans üzerine herhangi bir etkisinin olmadığı görülmüştür.[60] Gündüz somnolans ve bilişsel işlev üzerine de etkisi yoktur.[61] Bununla beraber, 109 hastanın tıbbi kayıtlarının retrospektif bir emek harcaması, hastaların %6.7'sinin, tedavinin kesilmesi ihtiyaç duyulan insomnia ile sonuçlanan bir "uyarıcı etki" yaşadığını buldu.[62]

Lamotrijin, ilacın kullanımından derhal sonrasında meydana gelme eğiliminde olan, miyoklonik nöbeti indükleyebilir.[63] Miyoklonik epilepsi tedavisinde kullanıldığında doz ayarlamaları gerekebilir. Olabilecek miyokloni status epileptikusa da neden olabilir.[43]

Doz aşımı durumunda, lamotrijin çoğu insanda kontrolsüz nöbetlere neden olabilir. 15 g'a kadar olan doz aşımlarında bildirilen sonuçlar içinde artan nöbetler, koma ve ölüm yer alır.[43]
Farmakoloji
Etki mekanizması

Lamotrijin, antiepileptik ilaçlardan sodyum kanalı bloke eden ilaçlar sınıfının bir üyesidir.[64] Bu molekül merkezi sinir sisteminde iki baskın uyarıcı nörotransmitter olan glutamat ve aspartat salınımını baskılayabilir.[65] Genellikle sodyum kanalı bloke edici antiepileptik ilaçlar sınıfının bir üyesi olarak kabul edilir,[66] ancak fenitoin benzer biçimde diğer sodyum kanalı antiepileptik ilaçlardan daha geniş bir tesir spektrumuna haiz olduğundan ek etkileri olabilir. Ek olarak, lamotrijin, sodyum yayınlarını inhibe ettiği malum öteki antikonvülzanlarla birkaç benzer yan etkiye sahiptir.[67]
Farmakodinamik etkisinde bırakır

İlaçların merkezi sinir sistemi üzerindeki etkilerini değerlendirmek için tasarlanmış testlerde, sıhhatli gönüllülere 240 mg lamotrijin kullanımının neticeleri, plasebodan değişik olmamış; sadece gerek 1000 mg fenitoin, gerekse 10 mg diazepam ince görsel motor koordinasyonu ve göz hareketlerini anlamlı ölçüde bozmuş, vücut sallanmasını artırmış ve sübjektif sedatif etkisinde bırakır yaratmıştır.[68] Başka bir çalışmada, 600 mg tek doz oral karbamazepin ince görsel motor koordinasyonu ve göz hareketlerini anlamlı seviyede bozarken, vücut sallanmasını ve kalp atım hızını da artırmış, ancak 150 mg ve 300 mg dozlarındaki lamotrijinle elde edilen sonuçlar plasebodan farklı olmamıştır.[68]
Farmakokinetik etkiler

Lamotrijin önemli bir ilk geçiş metabolizması olmaksızın barsaktan hızla ve tamamen emilir. Doruk plazma konsantrasyonlarına ilacın oral yoldan alınmasından yaklaşık 2,5 saat sonrasında ulaşılır. Maksimum konsantrasyona ulaşma süresi yemekten sonrasında alındığında hafifçe gecikirse de, emilim derecesi besinlerden etkilenmez. Kararlı vaziyet maksimum konsantrasyonu, kişiler arasında fazla değişkenlik gösterirse de aynı kişide konsantrasyon nadiren değişmiş olur. Maksimum konsantrasyona yetişme süresi yemekten sonra alındığında hafifçe gecikirse de, emilim derecesi besinlerden etkilenmez.[68]

Plazma proteinlerine bağlanma payı ortalama % 55’tir. Plazma proteinlerinden ayrılmanın toksisiteyle sonuçlanma olasılığı derhal hiç yoktur.

Lamotrijinin klerensi esas olarak metaboliktir ve glukuronid ile konjüge olmuş materyalin arkasından idrarla eliminasyonu şeklindedir. İlacın % 10’undan azı değişmemiş olarak idrarla atılır. İlaçla ilgili maddenin sadece % 2 kadarı feçesle atılır.[68]
Tarihçe

    1991 — Lamotrijin ilk olarak Birleşik Krallık'ta antikonvülsan bir ilaç olarak kullanıldı [69]
    Aralık 1994 - Lamotrijin evvela ABD Birleşik Devletleri'nde kullanım için (kısmi nöbetlerin tedavisi için) onaylandı.[70]
    Ağustos 1998 - Pediatrik ve erişkin hastalarda Lennox-Gastaut sendromunun yardımcı tedavisi olarak kullanım için yeni dozaj formu çıarıldı: çiğnenebilir dağılabilir tabletler.
    Aralık 1998 - yetişkin hastalarda tek bir enzim indükleyici antikonvülzan ilaçtan değişiklik yaparken kısmi nöbetlerin tedavisi için monoterapi amaçlı kullanım başladı.
    Ocak 2003 - iki yaşından minik pediatrik hastalarda kısmi nöbetler için ek tedavi olarak kullanım için onaylandı.
    Haziran 2003 — Bipolar bozukluğunun geçinmek tedavisi için onaylandı; lityumdan bu yana ilk defa bu tür deva onaylanmış oldu.[16]
    Ocak 2004 - Anti-epileptik deva olan valproattan [valproik asit dahil olmak üzere] geçiş yapılırken erişkin hastalarda kısmi nöbetlerin tedavisinde monoterapi olarak kullanım amaçlı onaylandı.

Betanekol, muskarinik reseptörleri, nikotinik reseptörler üzerinde herhangi bir etki olmaksızın seçici olarak uyaran parasempatomimetik bir kolin karbamattır. Asetilkolinin aksine Betanekol, kolinesteraz tarafınca hidrolize edilmez ve çünkü uzun bir tesir süresine sahiptir. Betanekol; Duvoid (Roberts), Myotonachol (Glenwood), Urecholine (Merck Frosst) ve Urocarb (Hamilton) markaları altında satılmaktadır.
İçindekiler

    1 Kullanımlar
    2 Kontrendikasyonlar
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça

Kullanımlar

Betanekol, ağız kuruluğunu hafifletir[1] ve bazen; genel anesteziden, mesanenin diyabetik nöropatisinden yada antidepresanların yan etkilerinden meydana gelen üriner retansiyonu tedavi etmek için ağızdan yada deri altından verilir; yada gastrointestinal kas tonusu eksikliğini tedavi etmek için kullanılır. Mesane ve gastrointestinal sistemdeki muskarinik reseptörler, sırasıyla mesanenin kasılmasını, idrarın atılmasını ve gastrointestinal motiliteyi uyarır. Betanekol, bu bozuklukları tedavi etmek için, sadece mekanik tıkanmanın muhtemel bir neden olarak reddedilmesinden sonra kullanılmalıdır.

Serebral palsi tedavisinde potansiyel faydası araştırılmıştır.[2] Betanekol, kan-beyin bariyerini geçemeyen güçlü bir kolinerjik ajandır ve bununla beraber sinir sinyallerinin ve muamele hızının arttırılmasında kuvvetli nootropik özelliklere haiz olabilir.

Ameliyat esnasında bağırsağın / mesanenin hareketliliğini önlemek için ameliyat öncesi atropin verilir, daha sonra bu hareketliliği geri döndürmek için ameliyat sonrası Betanekol verilir.[3]
Kontrendikasyonlar
Betanekol ve öteki tüm muskarinik reseptör agonistlerinin kullanması astım, koroner yetmezlik, peptik ülserler, bağırsak tıkanıklığı ve hipertiroidizmi olan hastalarda kontrendikedir. Bu ilacın parasempatomimetik etkisi, bu bozuklukların semptomlarını şiddetlendirecektir.

Karbakol, asetilkolin reseptörlerine bağlanan ve onları aktive eden parasempatomimetik bir ilaçtır. Ayrıca karbamilkolin olarak da bilinir ve Miostat markası altında satılır. Kolinerjik agonist olarak sınıflandırılır. Öncelikle glokom tedavisi benzer biçimde çeşitli oftalmik amaçlar için veya oftalmik cerrahi sırasında kullanılır. Genellikle oftalmik bir çözelti (doğrusu göz damlası) olarak uygulanır.

Karbakol, yüksek dozda uygulanırsa (endüstriyel kazalardan ve nakliye kazalarından sonrasında meydana gelebilir) V serisi sinir ajanlarınınkilerle karşılaştırılabilir etkisinde bırakır üretir ve bu sebeple insan sağlığı için bir risk oluşturur. Amerika Acil Durum Planlaması ve Topluluk Bilme Hakkı Yasası'nın (42 U.S.C. 11002) Bölüm 302'de tanımlandığı şekilde Amerika Birleşik Devletleri'nde son derece tehlikeli bir madde olarak sınıflandırılmıştır ve önemli miktarlarda karbakol üreten, depolayan veya kullanan tesisler katı raporlama gerekliliklerine tabidir.[1]

Parasempatomimetik ilaçlar, ara sıra kolinomimetik ilaçlar[1] yada kolinerjik reseptörleri uyarıcı ajanlar[2] olarak da adlandırılırlar; parasempatik sinir sistemini (PSNS) uyaran kimyasallardır.[3][2] Bu kimyasallara kolinerjik ilaçlar da denir bu sebeple asetilkolin (ACh), PSNS tarafından kullanılan ana nörotransmitterdir.[1][4] Bu ailedeki kimyasallar, doğrudan nikotinik yada muskarinik reseptörleri uyararak (böylece asetilkolini yansılamak ederek) veya endirekt olarak kolinesterazı inhibe ederek, şu demek oluyor ki asetilkolin salınımını teşvik ederek veya diğer mekanizmalarla etki gösterebilirler.[5]

Ayrıca Sarin yada VX gibi bazı kimyasal silahlar, göz yaşartıcı gaz şeklinde öldürücü olmayan isyan test ajanları ve diazinon gibi böcek öldürücüler de bu kategoriye girer.
İçindekiler

    1 Parasempatomimetik ilaçlar için yapı-aktivite ilişkileri
    2 İlaçlar / Gıda takviyeleri
        2.1 Direkt etkili
        2.2 İndirekt etkili
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça
    5 Dış bağlantılar

Parasempatomimetik ilaçlar için yapı-aktivite ilişkileri

Bir kolinerjik gizmen için, aşağıdaki kriterler yapı aktivite ilişkisini tanımlar[6]:

    Ing's 5 Kuralı: Muskarinik (yada kolinerjik) aktivite için azot ile terminal hidrojen içinde beşten fazla atom olmamalıdır;
    molekül, olumlu bir yük taşıyabilen azot atomuna, tercihen bir kuaterner amonyum tuzuna haiz olmalıdır;
    en çok etki için, azot üzerinde ikame edilen alkil gruplarının boyutu, bir metil grubunun boyutunu aşmamalıdır;
    molekül, bir oksijen atomuna, tercihen bir hidrojen bağına katılabilen ester benzeri bir oksijene sahip olmalıdır;
    oksijen atomu ile azot atomu içinde iki karbonlu bir birim olmalıdır.

İlaçlar / Gıda takviyeleri
Direkt müessir

Bunlar nikotinik veya muskarinik reseptörleri uyararak tesir gösterirler.

    Kolin esterleri
        Asetilkolin (tüm asetilkolin reseptörleri)
        Betanekol (M3 reseptörleri)
        Karbakol (bütün muskarinik reseptörler ve bazı nikotinik reseptörler)
        Metakolin (tüm muskarinik reseptörler)
    Bitki alkaloidleri
        Arekolin
        Nikotin
        Muskarin
        Pilokarpin (M3 reseptörleri)

İndirekt etken

İndirekt etkili parasempatomimetik maddeler, geri dönüşlü kolinesteraz inhibitörleri, geri dönüşsüz kolinesteraz inhibitörleri yada ACh salınımını destekleyen maddeler veya anti-adrenerjikler olabilir. Sonuncusu, antagonist sistem olan sempatik sinir sistemini inhibe eder.

    Geri dönüşlü kolinesteraz inhibitörleri
        Donepezil
        Edrofonyum
        Neostigmin
        Fizostigmin
        Piridostigmin
        Rivastigmin
        Takrin
        Kafein (non-kompetitif)
        Huperzin A
    Geri dönüşsüz kolinesteraz inhibitörleri
        Ekotiyofat
        İzoflorofat
        Malathion
    ACh salınımını destekleyenler
        Alfa GPC
        Sisaprid
        Droperidol
        Domperidon
        Metoklopramid
        Risperidon
        Paliperidon
        Trazodon - α adrenerjik reseptörlerin blokajı kanalıyla
    Anti-adrenerjikler: Ayrıca bakınız alfa blokör ve beta blokör
        Klonidin (α-reseptör agonisti, α2> α1, olumsuz feedback verir)
        Metildopa (α2 agonisti, negatif feedback verir)
        Propranolol (β-reseptör antagonisti)
        Metoprolol (β-reseptör antagonisti)
        Atenolol (β1 antagonisti)
        Prazosin (α1 antagonisti)
        Oksimetazolin (kısmi α2 adrenerjik agonist)

Metakolin (ticari adı Provocholine), parasempatik sinir sisteminde seçici olmayan bir muskarinik reseptör agonisti olarak görev gerçekleştiren bileşik bir kolin esteridir.
İçindekiler

    1 Kullanımlar
    2 Farmakoloji
    3 Kontrendikasyonlar
    4 Kaynakça
    5 Dış linkler

Kullanımlar

Metakolin, astımın ayırt edici özelliği olan ve hem de kronik obstrüktif akciğer hastalığında ortaya çıkan bronşiyal hiperreaktiviteyi,[1] teşhis etmek için birincil olarak kullanılır. Bu teşhis; bir deneğin, aerosol haline getirilmiş metakolini solumasıyla oluşan bronkokonstriksiyonun bir çeşit bronşiyal testi ile gerçekleştirilir. Diğer terapötik kullanımları, bir kolinomimetik deva olmasından meydana gelen, bradikardi ve hipotansiyon şeklinde olumsuz kardiyovasküler tesirleri sebebiyle sınırlıdır.
Farmakoloji

Tüm muskarinik reseptörlerde çok aktiftir, ancak nikotinik reseptörler üstünde çok az tesiri vardır. Metakolin, yüklü bir kuaterner amin yapısına haizdir ve bu yapı onu lipit hücre zarlarında çözünmez hale getirir. Klinik olarak bu özelliği, kan-beyin bariyerini geçmeyeceği ve gastrointestinal sistemden cılız emilimi olduğu anlama gelir. Asetilkolinesterazlara göreceli direnci sebebiyle vücutta nispeten yavaş bir hızda parçalanır.

Metakolin, nikotinik reseptörlere kıyasla muskarinik reseptörlere karşı seçicilik elde eden bir β-metil grubuna haizdir. Kuaterner amonyum grubu aktivite için gereklidir. Ester grubu, onu asetilkolin esteraz enzimine duyarlı hale getirir.[2]
Kontrendikasyonlar

Metakolin kullanımı yakın zamanda kalp krizi yada inme, kontrolsüz hipertansiyon, bilinen ciddi hava yolu hastalığı yada aort anevrizması olan hastalarda kontrendikedir. Emziren veya hamile anneler ve miyastenia gravis için muayyen ilaçları alan hastalar tarafınca dikkatli kullanılmalıdır.[3]

Tabun yada GA (Etil N,N-dimetilfosforomidosinidat) dünyanın en tehlikeli kimyasal silahlarından biri sayılan hayli zehirli bir maddedir. Memelilerde vücuda girişi takiben, canlının merkezi sinir sisteminin fonksiyonunu bloke etmiş olduğundan sinir ajanı olarak sınıflandırılmıştır. Ayrıca bir kimyasal tabanca olarak kullanıldığı için, UN Resolution 687 numaralı Birleşmiş Milletler kararı ile toplu imha silahı olarak kategorilenmiş, araştırma amaçlı azca miktarda üretimi oldukça ciddi yasal kurallara bağlanmış, büyük miktarlarda depolanması ise tamamen yasaklanmıştır. Tabun, arasında Sarin/GB, Soman/GD, ve Siklosarin/GF ajanlarının da bulunduğu "G-Serisi" sinir gazlarının ilkidir.

Oda sıcaklığında saydamdan kahverengiye kadar (saflığa bağlı) bir renk aralığında sıvı halde bulunan Tabun, diğer G serisi sinir gazlarından Sarin ve Soman kadar olmasa da yüksek bir hızla buharlaşıp ortamda gaz halde saatlerce kalmış olarak büyük ölçekli alanlarda ölümcül sonuçlar oluşturulabilir.
İçindekiler

    1 İnsan üzerindeki etkileri
    2 Alternatif isimlendirme
    3 Tarih
    4 Ayrıca bakınız
    5 Dış bağlantılar

İnsan üstündeki etkileri

Tabun azca miktarlarda bile "hayli zehirli" bir sinir ajanıdır. İnsan üstündeki ilk etkilerini vücuda giren madde miktarından ziyade vücuda giriş noktaları ve giriş hızı belirler. Sadece deri üzerinden kontrollü bir şekilde verilen oldukca düşük miktarda Tabun buharı, söz mevzusu deri alanında sırası ile lokal terleme, sertliği giderek artan biçimde genel titreme ve sonrasında Tabun ile münasebet eden deri üzerinde içi ağılı sıvı dolu kabarcıklar oluşmasına sebep olur. Vücuda giriş solunum yolları aracılığıyla olduğunda Tabun, Sarin'e oranla yaklaşık %50 daha az zehirlidir, sadece Tabun'un gözler üzerindeki zararı olan etkisi Sarin'den daha fazladır.

Deri ve gözler üzerinden vücuda alınan Tabun ajanı her ne kadar kurbana dayanılamaz derecede acı çektirse de, kurbanın ölümü Tabun'un solunum yöntemiyle vücuda girmesine gore daha uzun sürmektedir. Deri üzerinden vücuda girmesini takiben Tabun, 2 saat içinde merkezi sinir sistemini tamamiyle nötr hale getirir. Bu vakit solunum kanalıyla vücuda girişte Tabun'un havadaki yoğunluğuna bağlı olarak 1 ila 10 dakika arasına iner. Bu vaziyet kimyasal silahlarla saldırıya maruz kalındığında gaz maskesi kullanarak özellikle solunum sistemini korumanın önemini göstermektedir. Tabun tesirindeki kurbanın hayatının, kendisi zehirli bölgeden uzaklaştırıldıktan ve üzerindeki toksik giysiler çıkarıldıktan sonrasında otoenjektörle atropin ve/veya obidoksim klorür(en:obidoxime) verilerek kurtarılabilmesi mümkün olabilir.

Tabun'un sinir sistemi üstündeki etkilerinin ve öteki ek bilimsel araştırmaların bir oldukça maymun ve goriller üstünde yapılan deneylere dayanmaktadır.
Alternatif isimlendirme

    Etil dimetilfosforamidosiyanidat
    Dimetilaminoetoksi-Siyanofosfik oksit
    Dimetilamidoekotsifosforil siyanid
    Etil dimetilaminosiyanofosfonat
    Dimetilfosforoamidosiyanidik asidin etil esteri
    Etil fosforodimetilamidosiyanidat
    EA1205

Tarih

Tabun, bilinen ilk sinir ajanıdır ve Alman araştırmacı Dr. Gerhard Schrader tarafından 1936 senesinde "yanlışlıkla" bulunmuştur. Elberfield şehrindeki IG Farben isminde ecza firması adına daha etkili böcek ilaçları (insektisit) üretebilmek için bu canlıların sinir sistemlerini etkileyerek öldüren organofosfat'larla çeşitli deneyler yapmakta olan Dr. Schrader, hayli müessir bir insektisit olduğu benzer biçimde insanlar için de son aşama tehlikeli ve ölümcül olan Tabun'u oluşturmuştur.

Ilk başlarda II. Dünya Savaşı sırasında Almanlar tarafınca "Trilon-83" kod adıyla Dyhernfurth'da (şimdiki ismi Brzeg Dolny, Polonya) 1942 senesinde kurulan bir fabrikada Anorgana GmbH şirketinin lisansı ile silah amaçlı olarak üretilmeye başlanmıştır. Fabrika sonrasında Sovyet Ordusu tarafından bombalanmış, arkasından salgın edilmiştir. Dönemin Rus hükümeti daha sonra bu fabrikayı ve elde edilmiş ilmi verileri kendi kimyasal tabanca programına yardımcı olması amacıyla Rusya'ya taşıtmıştır. Ancak dönemin birçok süpergücü gibi, Ruslar da kısa vakit sonrasında Tabun yerine daha etkili ve Tabun'a göre daha uzun raf ömrüne sahip olan GB ve GD sinir gazlarına yönelmişlerdir.

GA'nın üretimi ise öteki G serisi ajanlara oranla daha rahat olduğu için ve kullanılan kimyasal muamele birçok kimyager tarafınca kolaylıkla anlaşıldığından kimyasal silah programına sahip olmak isteyen sadece gelişmiş bir endustriyel kabiliyeti olmayan ülkeler (örn. Irak, İran, Libya ve Suriye) tarafından tercih edilmiştir.

Adalimumab (ticari adı HUMIRA), infliksimab ve etanercept'ten sonrasında FDA onayını almış olan üçüncü TNF inhibitörüdür.[1] Tıpkı onlar şeklinde, adalimumab da TNFα'ya bağlanarak, onun kendi almaçlarına bağlanmasını önelemektedir; adalimumab tamamen insan monoklonal antikoru kullanılarak üretilmiştir, oysa infliksimab bir sıçan-insan chimeric antikorudur ve etanercept ise TNF almaç-IgG füzyon proteinidir. TNFα'ya bağlanarak sitokini inhibe eder ve böylece makrojların ve bazı T lenfosit hücrelerinin down-regülasyonunu sağlar, böylece immün yanıt düzenlenmiş olur.[2] 2008 itibarıyla adalimumab FDA tarafından Romatoid Artrit, Psoriatik Artrit, Ankilozan spondilit, Crohn hastalığı,orta ve ileri derecede ciddi Sedef hastalığı ve Juvenil İdyopatik Artrit tedavisi için onaylanmıştır. Humira (müstahzar adı "Human Monoclonal Antibody in Rheumatoid Arthritis" kısaca "Romatoid Artritte İnsan Monoklonal Antikoru"nun kısaltmasıdır) 0,8ml şırınga ya da Otoenjektör olarak satılmaktadır, her ikisi de subkutan olarak enjekte edilirler, genellikle hasta evinde kendisi bu işlemi yapar. Oral yolla kullanımı uygun değildir, bu sebeple sindirim sisteminde parçalanmaktadır. Yarı ömürü 10-20 gündür.

Humira'nın üreticisi Abbott Laboratories adında firmadır.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almıştır.
İçindekiler

    1 Kullanım Alanları
        1.1 Romatoid Artrit
        1.2 Psoriatik Artrit
        1.3 Ankilozan spondilit
        1.4 Crohn hastalığı
        1.5 Plak psoriasisi
        1.6 Behçet Hastalığı
    2 Güvenilirlik
    3 Tarihçe
    4 Benzer müessir ajanlar
    5 Kaynakça
    6 Dış bağlantılar

Kullanım Alanları

Adalimumab, öteki TNF inhibitörü rakipleri, infliximab ve etanercept şeklinde, birçok değişik koşulda etkili terapötik özelliklere haizdir.
Romatoid Artrit

Adalimumab yetişkinlerde orta yahut ileri derecede ciddi Romatoid Artrit niteliğinde kullanıldığında hastalığın semtomlarını belirgin biçimde azaltmaktadır. Ayrıca 4 yaş ve üstü çocuklarda JIA(Juvenil Idyopatik Artrit) tedavisinde kullanımı da onaylanmıştır. RA'da tek başına veya metotreksat ile birlikte kullanılabilir.
Psoriatik Artrit

Adalimumab tek başına ya da diğeri ilaçlarla birlikte kullanıldığında Psoriatik Artrit semtomlarının azalmasını sağlamaktadır.
Ankilozan spondilit

Adalimumab yetişkinlerde Ankilozan spondilit tedavisinde etken bir ilaçtır.
Crohn hastalığı

Adalimumab Crohn hastalığı semtomlarının düzelmesini sağlamaktadır.[3] . Diğer ilaçlarla hatta infliksimab ile tedaviye cevap vermeyen orta ve ileri derecede ciddi Crohn hastalığı tedavisinde onaylanmıştır.
Plak psoriasisi

Adalimumab, vücudunun birçok bölgesinde lezyonları olan, sistemik hap tedavisi yada fototerapi alan orta yahut ileri derecede ciddî plak psoriasisi vakalarında endikedir.
Behçet Hastalığı

FDA ya da başka bir kurum tarafınca lisanlandırılmış olmasa da, bazı incelemelerde adalimumabın Behçet hastalığına karşı etken olduğunu sonucuna varılmıştır.[4]
Güvenilirlik

Adalimumab bir immünsüpresif sınıfı ilaçtır ve bundan dolayı ciddi güvenilirlik tartışmaları vardır,potansiyel fatal gizmen olabilir. İlaç onaylandıktan sonrasında yapılan çalışmalarda tüberkülozu da kapsayan birçok bakteriyel, viral, fungal enfeksiyonların,ciddi hematolojik bozuklukların, nadiren de lenfoma ve solid doku tümörlerinin riskini artırdığı, nadiren ciddi karaciğer hasarı yaptığı,yeniden nadir de olsa kalp yetmezliğini ve demyelinizan hastalıkları tetiklediği gösterilmiştir. Bunun üzerine Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi FDA, ilaca bir kara kutu uyarısı eklemiş ve onların adalimumab tedavisindeki hastaları sık sık ve ciddi bir şekilde gözlemlemeleri icap ettiğini söylemiştir. FDA'nın koyduğu etiket: http://www.Rxabbott.Com/pdf/humira_medguide.Pdf 13 Kasım 2008 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.

Gebelik kategorisi B'dir.[5]
Tarihçe

    1 Nisan 1995: Cambridge Antibody Technology Limited Knoll Aktiengesellschaft[6] ile anlaşma imzalar
    2 Mart 2001: Abbott Laboratories Knoll Pharmaceuticals 'ı BASF'den satın alır.
    Haziran, 2001: ARMADA, çift-kör, plasebo-kontrollü , metotreksat tedavisine yanıt vermemiş 271 romatoid artrit hastasını kapsayan klinik tecrübe etme neticeleri belirtildi. Hastaların %50'si ACR skoru bakımından %50 ilerleme sağlamıştı.
    31 Aralık 2002: Humira FDA tarafından onaylanmıştır.

Benzer etkili ajanlar

    Infliksimab
    Etanercept

Etanercept (ticari adıyla Enbrel®), TNF inhibitörü olarak rol oynayarak Tümör nekroz unsur (TNF) birleşmesi ile otoimmün rahatsızlıkları tedavi eden bir ilaçtır. Etanercept rekombinant DNA teknolojisi ile üretilmiş bir füzyon proteinidir.

Biyolojik gizmen da denilen Etanercept, romatoid artrit, jüvenil romatoid artrit, ankilozan spondilit ve sedef hastalıklarında kullanılmaktadır.

Atezolizumab, ürotelyal karsinom, minik hücreli olmayan akciğer kanseri (NSCLC), üçlü olumsuz meme kanseri (TNBC), küçük hücreli akciğer kanseri (SCLC) ve hepatosellüler karsinomu tedavi etmek için kullanılan bir monoklonal antikor ilacıdır (HCC).[1]

Tek başına kullanıldığında en sık görülen yan etkisinde bırakır yorgunluk, iştah azalması, mide bulantısı (hasta hissetme), kusma, öksürük, soluk almada zorluk, ishal, kızarıklık, ateş, sırt ağrısı, eklemler, kaslar ve kemikler, halsizlik, kaşıntı ve idrar yolu enfeksiyonudur.[2]

Dornase alfa (Genentech'in tescilli ismi: Pulmozyme), DNA'yı seçici bir şekilde parçalayan bir enzim olan rekombinant insan deoksiriboznükleaz I'in ( rhDNaz ) yüksek derecede saflaştırılmış bir çözeltisidir. Dornaz alfa, kistik fibroz hastalarının balgam / mukusunda bulunan DNA'yı hidrolize eder ve akciğerlerdeki viskoziteyi azaltır ve salgıların daha iyi temizlenmesini sağlar. Bu protein terapötik maddesi, Çin hamsteri yumurtalık hücrelerinde üretilir.
İçindekiler

    1 Kistik fibroz
    2 Kontrendikasyonlar
    3 Etiket dışı kullanım
    4 Kaynakça

Kistik fibroz

Dornaz alfa, bu temel tesir mekanizması ile geliştirilen en yeni terapötik ajandır. İnsan enziminin klonlanmasından ilkin, sığır DNase I senelerce piyasada bulunmasına rağmen, kullanması, hastaların akciğerlerindeki bir inek proteinine doğal antijenik yanıtla sınırlıydı. DNaz II şeklinde öteki DNazlar da terapötik potansiyele sahiptir, sadece kistik fbroz için henüz başka DNaz piyasaya sürülmemiştir.

Dornaz alfa ender olarak gereken bir deva olduğundan devlet desteği olmadan üretimi yapılması zordur.[1]
Kontrendikasyonlar

    Dornaz Alfa'ya karşı aşırı duyarlılık
    Çin hamsteri yumurtalık hücresi ürünlerine karşı aşırı duyarlılık

Etiket dışı kullanım

Dornaz alfa'nın son zamanlarda öteki tedavilerin başarısız olduğu kistik olmayan fibrozis erken dönem bebek atelektazisinde akciğer fonksiyonunu iyileştirdiği gösterilmiştir.[2][3]

Yapılan çalışmalarda Dornaz alfa'nın kistik fibroz tedavisinde olduğu benzer biçimde COVID-19 hastalarında da mukus salgısını çözmeye destek olabileceği düşünülmüştür ama genel kullanımda nebülizör ile alındığı ve bu kullanım şeklinin virüsü aerosolleştirme ihtimali bulunduğu için ikincil enfeksiyonlardan kaçınmak amacıyla çoğu tıp merkezinde kullanması tercih edilmemektedir.[4]

Klonazepam, nöbetleri, ürkü bozukluğu, kaygıyı ve akatizi olarak bilinen hareket bozukluğunu önlemek ve tedavi etmek için kullanılan bir ilaçtır.[1] Benzodiazepin sınıfından bir sakinleştiricidir.[1] Ağızdan alınır.[1] Etkiler bir saat arasında başlar ve altı ile on iki saat arasında sürer.[2]

Yaygın yan etkisinde bırakır arasında uyku hali, zayıf koordinasyon ve ajitasyon bulunur.[1] Uzun süreli kullanım, ansızın durdurulursa tolerans, bağımlılık ve yoksunluk semptomlarına neden olabilir.[1] Dört haftadan uzun zaman klonazepam alan kişilerin üçte birinde bağımlılık görülür.[3] Özellikle zaten depresyonda olan kişilerde artan bir intihar riski vardır.[1][4] Hamilelik sırasında kullanılırsa fetüse zarar verebilir.[1] Klonazepam, GABAA reseptörlerine bağlanır.[3]

Klonazepam 1960 senesinde patentlenmiş ve Birleşik Devletleri'nde 1975 yılında satışa çıkmıştır.[5][6] Jenerik ilaç olarak mevcuttur.[1] 2019'da, ABD Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 46. Ilaç olmuştur.[7][8] Dünyanın birçok bölgesinde yaygın olarak eğlence amaçlı kullanılmaktadır.[9][10]

Tamiflu markası altında satılan Oseltamivir , influenza A ve influenza B'yi (grip) tedavi etmek ve önlemek için kullanılan antiviral bir ilaçtır. Birçok tıp kuruluşu, komplikasyonları olan veya komplikasyon riski yüksek olan kişilere enfeksiyonun ilk semptomlarından sonraki 48 saat içinde önermektedir. Yüksek risk altında olanlarda enfeksiyonu önlemek için öneri edilir, ancak genel popülasyonda öneri edilmez. Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC), klinisyenlerin, enfeksiyonun ilk semptomlarından sonraki 48 saat içinde ortaya çıkan düşük risk altındaki kişileri tedavi etmek için kendi takdirlerini kullanmalarını önermektedir.[1][2][3] Hap veya sıvı olarak ağızdan alınır.[4]

Oseltamivir ile alakalı tavsiyeler tartışmalıdır ve bununla beraber tavsiyelere yönelik eleştiriler de vardır.[1][5][6] Bir 2014 Cochrane Review'de, oseltamivirin hastaneye yatışları azaltmadığı ve influenza komplikasyonlarında azalma olduğuna dair hiçbir kanıt olmadığı kararına varmıştır.[7] Ayrıca, tedavinin yüksek riskli popülasyonlarda hastaneye yatma veya ölüm riskini değiştirip değiştirmediğine dair oldukca azca delil bulunmuştur.[8] Bununla birlikte, bir meta-analizde, oseltamivirin bireysel ve hane halkı düzeylerinde influenzanın önlenmesinde etken bulunduğunu bulmuştur.[9]

Yaygın yan etkiler arasında kusma, ishal, baş ağrısı ve uyku sorunu bulunur.[4] Diğer yan etkisinde bırakır psikiyatrik semptomları ve nöbetleri içerebilir.[10][11] Amerika Birleşik Devletleri'nde hamilelik sırasında influenza enfeksiyonu için öneri edilir. Az sayıda hamile kadın tarafınca herhangi bir sıkıntı emaresi olmaksızın alınmıştır.[12] Böbrek sorunları olanlarda doz ayarlaması gerekebilir.

Oseltamivir, 1999'da Amerika'de tıbbi kullanım için onaylandı.[4] Ağızdan temin edilebilen ilk nöraminidaz inhibitörüdür.[13] Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almıştır.[14][15][16] Amerika'de 2016'da jenerik bir sürüm kabul edilmiştir [17][18]

Flumazenil (flumazepil olarak da bilinir), enjeksiyon, otik yerleştirme veya intranazal yolla uygulanan seçici bir GABAA reseptör antagonistidir.[1] Terapötik olarak, rekabetçi inhibisyon yoluyla benzodiazepinlere (özellikle aşırı doz durumlarında) hem antagonist bununla birlikte panzehir görevi görür.

Flurazepam[1] bir benzodiazepin türevi olan bir ilaçtır. Anksiyolitik, antikonvülsan, hipnotik, yatıştırıcı ve iskelet kası gevşetici özelliklere haizdir. Kan dolaşımında günlerce kalabilen uzun yarı ömre sahip bir metabolit üretir.[2] Flurazepam 1968'de patentlenmiş ve aynı yıl tıbbi kullanıma girmiştir.[3] Roche tarafınca geliştirilen Flurazepam, piyasaya çıkan ilk benzo hipnotiklerden (uyku hapları) biriydi.[4]
Kaynakça

İnterferon gama en mühim makrofaj uyarıcı sitokindir. Doğal ve edinsel immünitede tehlikeli sonuç öneme sahiptir. CD4+T, CD8+T hücreleri ve NK tarafınca sentezlenir. Aktif makrofajların fagosite ettikleri mikropları öldürmesini uyarır. ASH'lerin üstündeki MHC ekspresyonunu artırır. Nötrofilleri uyarır.

Midazolam, anestezi, prosedürel sedasyon, uyku sorunları ve şiddetli ajitasyon için kullanılan bir benzodiazepin ilacıdır.[1] Uyku hali yaparak, kaygıyı azaltarak ve yeni hatıralar yaratma yeteneğinin kaybolmasına neden olarak çalışır. Bu ilacın ferdin bilincini kaybetmesine niçin olmadığını, ancak sakinleştirilmesine niçin olduğuna dikkat etmek önemlidir.[1] Ayrıca nöbetlerin tedavisinde de faydalıdır.[2] Midazolam ağızdan, damardan, kas içerisine enjeksiyonla, burun içerisine püskürtülerek veya yanaktan verilebilir.[1][2] Damardan verildiğinde, tipik olarak beş dakika içinde tesir etmeye başlar; bir kasa enjekte edildiğinde, tesir etmeye başlaması on beş dakika sürebilir.[1] Etkileri bir ile altı saat arasında süre gelir.

Yan etkiler, soluk alma çabalarında azalma, düşük tansiyon ve uyku hali olabilir.[1] Uzun süreli kullanımdan sonra etkilerine tolerans ve yoksunluk sendromu oluşabilir.[3] Artan aktivite şeklinde paradoksal etkisinde bırakır bilhassa çocuklarda ve yaşlılarda ortaya çıkabilir.[3] Hamilelik esnasında kullanıldığında riskli olduğuna dair delil vardır, ancak emzirme sırasında tek bir dozda herhangi bir zarar kanıtı yoktur.[4][5] Benzodiazepin deva sınıfına aittir ve beyindeki GABA nörotransmitterinin aktivitesini artırarak çalışır.[1]

Midazolam 1974'te patentlenmiş ve 1982'de tıbbi kullanıma girmiştir.[6] Birçok ülkede kontrollü bir maddedir.[1]

Baygon S. C. Johnson & Son şirketine ait pestisit markasıdır. Cırcır böceği, hamamböceği, karıncalar, marangoz karıncaları, örümcekler, gümüşçün ve sivrisinek gibi haşerelerin yok edilmesi ve kontrolü için kullanılan bir insektisittir (böcek ilacı).[1] 1975'te Baygon, Avustralya'da hamamböceği ve öteki sürünen böcekleri öldürmek için ilk yüzey spreyi geliştirdi.

Baygon, 1975 senesinde Alman kimya üreticisi Bayer AG tarafından piyasaya sürüldü. 2003 yılında, marka, markayı S. C. Johnson & Son'a sattı. Anlaşmanın bir parçası olarak, pestisitlerde kullanılan etken maddeler hala Bayer tarafınca üretilmekte ve özel olarak SC Johnson'a sunulmaktadır.

Baygon ürünleri etken maddeler olarak piretroidler, cyfluthrin, transflutrin, prallethrin ve karbamat propoksür ve organofosfor klorpirifos içerir.[2] Tüketici ürünü böcek öldürücülerinde kullanılan konsantrasyonlarda, piretroidler bununla birlikte böcek kovucu özelliklere de sahip olabilirler ve düşük dozlarda insanlara bir çok zaman zararsızdırlar, ama hassas bireylere zarar verebilirler.[3] Yeterli oranda yutulursa, titreme, dispne, soluk darlığı ve felç benzer biçimde muhtelif hastalıklara yol açabilirler.

Baygon, etken "biyosit" arasında ne olduğunun bir sivrisinek kovucu olarak müessir olduğu düşünüldüğünde, WHO tarafından öteki çalışmalarda bal arılarına ve balıklara "oldukça zehirli" olarak işaretlenmiştir.

Claritin markası altında satılan Loratadin, alerjileri tedavi etmek için kullanılan bir ilaçtır.[1] Buna alerjik rinit (saman nezlesi) ve kurdeşen dahildir.[1] Loratadin/psödoefedrin olarak bilinen bir dekonjestan olan psödoefedrin ile kombinasyon halinde de mevcuttur.[1] Ağızdan alınır.[1]

Yaygın yan etkiler içinde uyku hali, ağız kuruluğu ve baş ağrısı bulunur.[1] Ciddi yan etkisinde bırakır nadirdir ve alerjik reaksiyonlar, nöbetler ve karaciğer problemlerini ihtiva eder.[2] Hamilelik sırasında kullanım güvenilir gibi görünmektedir sadece iyi çalışılmamıştır.[3] İki yaşından küçük çocuklarda önerilmemektedir.[2] İkinci nesil antihistamin ilaç ailesindendir.[1]

Loratadin 1980'de patentlenmiş ve 1988'de piyasaya çıkmıştır.[4] Dünya Sağlık Örgütü'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.[5] Loratadin, jenerik deva olarak mevcuttur.[1] ABD Birleşik Devletleri'nde, tezgahta mevcuttur.[1]

Oksimetazolin, topikal bir dekonjestan ve vazokonstriktör ilaçtır. Reçetesiz olarak burun tıkanıklığını ve burun kanamasını tedavi etmek için burun spreyi olarak, küçük tahrişe bağlı göz kızarıklığını tedavi etmek için göz damlası olarak ve (Amerika Birleşik Devletleri'nde) rosacea sebebiyle kalıcı yüz kızarıklığını tedavi etmek için reçeteli topikal krem olarak mevcuttur. Etkileri dakikalar içinde adım atar ve 6 saate kadar süre gelir. Üç günden daha uzun vakit burun içi kullanım tıkanıklığın tekrarlamasına veya kötüleşmesine ve fizyolojik bağımlılığa niçin olabilir.

Oksimetazolin, imidazolün bir türevidir.[1] 1961 senesinde Wolfgang Fruhstorfer ve Helmut Müller-Calgan tarafınca E. Merck Darmstadt'ta ksilometazolinden geliştirilmiştir.[2] Doğrudan bir sempatomimetik olan oksimetazolin, en bariz halde a1 adrenerjik reseptörlere ve a2 adrenerjik reseptörlere bağlanır ve bunları aktive eder.[1]

Aquafresh oral hijyen ürünleri için GlaxoSmithKline'ın bir ticari markasıdır. 1973 senesinde SmithKline Beechan tarafınca oluşturuldu ve 2000 yılından GlaxoSmithKline'ın bir parçası oldu.[1]

Aquafresh tüp sıkıldığında görsel olarak farklı renkte macunlardan oluşan ilk "çizgili" diş macunuydu.[2] Başlangıçta, iki renkle, mavi ve beyaz ile geldi. Bu orijinal formül plağın çıkarılması için beyaz bir şerit içeriyordu. Mavi, taze bir soluk verme yeteneğini gösterdi, beyaz ise çürük önleme ve dişlerin sıhhatli kalmasını elde etmiş oldu.[3]

1983 yılında, Aquafresh, diş macunlarına üçüncü kırmızı şeridi ekledi ve daha sıhhatli diş etlerini destekleyen maddeler sağladı. Böylece marka "Üçlü Koruma" formülüne dönüştürüldü ve üç çizgi - kırmızı, beyaz ve mavi, tescilli ticari marka haline geldi.[4] 2004 yılında, Max-Active diş fırçası markası tanıtıltı. Aquafresh, Şubat 2007'de diş beyazlatıcı bir ürün olan Aquafresh White Trays'i piyasaya sürdü.

Lamotrigine (Lamotrijin) ya da bilinen ticari ismiyle Lamictal, epilepsi tedavisinde ve bipolar bozuklukta depresif atakların tekrarını geciktirmek yada önlemek için kullanılan antikonvülsan bir ilaçtır.[1] Epilepsi kavramına fokal nöbetler, tonik-klonik nöbetler ve Lennox-Gastaut sendromundaki nöbetler dahildir.[1] Bipolar bozuklukta, lamotrijinin akut depresyon safhasını güvenilir bir şekilde tedavi ettiği gösterilememiştir. Ancak günümüzde semptomatik olmayan bipolar bozukluğu olan hastalar için gelebilecek depresyon atakları riskini azaltmada müessir görünmektedir.[2]

Yaygın yan etkileri içinde mide bulantısı, uyku hali, baş ağrısı, kusma, koordinasyon sorunu ve döküntü vardır.[1] Ciddi yan tesirleri ise kırmızı kan hücrelerinde azalma, intihar riskinde artış, Stevens-Johnson sendromu ve alerjik reaksiyonlarıdır.[1] Hamilelik yada emzirme döneminde kullanılmasının zarar verebileceğine dair endişeler mevcuttur.[3] Lamotrijin feniltriazin grubu bir molekül olması sebebiyle diğeri antikonvülzanlardan kimyasal olarak farklıdır.[1] Etki mekanizması net değildir, ancak nöronlarda voltaja duyarlı sodyum kanalları yöntemiyle uyarıcı nörotransmitterlerin salınımını engellediği gösterilmiştir.[1][4]

Lamotrijin öncelikle 1991'de Birleşik Krallık'ta ticari olarak pazarlanmıştır. 1994'te ABD Birleşik Devletleri'nde kullanım için onaylanmıştır.[1][5] Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almıştır.[6] 2018'de, 11 milyondan fazla reçete sayısıyla ABD Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 68. Ilaç olmuştur.[7][8]
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanımlar
        1.1 Epilepsi
            1.1.1 Lennox-Gastaut sendromu
        1.2 Bipolar bozukluk
        1.3 Şizofreni
        1.4 Diğer kullanımlar
    2 Yan etkiler
        2.1 Kadınlar
        2.2 Hamilelik ve emzirme
        2.3 Diğer tesir türleri
    3 Farmakoloji
        3.1 Etki mekanizması
        3.2 Farmakodinamik etkiler
        3.3 Farmakokinetik etkiler
    4 Tarihçe
    5 Kaynakça

Tıbbi kullanımlar
Epilepsi

Lamotrijin, birincil jeneralize tonik-klonik nöbetler için birinci basamak deva olarak kabul edilnektedir (bu kavram fokal başlangıçlı tonik-klonik nöbetler şeklinde basit parsiyel, kompleks parsiyel ve sekonder jeneralize nöbetleri içerir). Ayrıca absans nöbet, miyoklonik nöbet ve atonik nöbetler şeklinde kısmi nöbetler için alternatif veya yardımcı deva olarak kullanılır.[9][10] 2020 tarihindeki bir incelemede ilaca kuvvetli jeneralize tonik-klonik nöbetler için ek tedavi olarak Lamotrijin kullanması istenilen sonuçlara varamamıştır. Kanıt düzeyi zayıf çalışmalar jeneralize tonik-klonik nöbetleri %50 oranında azalttığını öne sürse de reel yaşam bulgularının bundan değişik olabileceği düşünülmektedir.[11] İlaca dirayetli fokal epilepsi için ek tedavi olarak lamotrijinin kullanımını inceleyen bir başka 2020 Cochrane incelemesi, lamotrijinin nöbet sıklığını azaltmada müessir bulunduğunu ve iyi tolere edildiğini bulmuştur.[12]
Lennox-Gastaut sendromu

Lamotrijin, Lennox-Gastaut sendromu (LGS) olarak malum epilepsi formu için FDA onaylı azca sayıda tedaviden biridir.[13] LGS nöbetlerinin sıklığını ve şiddetini azalttığı bilinen iki ilaçtan biridir.[14] Valproat ile kombinasyon yaygın olarak kullanılabilir sadece bu konum lamotrijinin niçin olduğu döküntü riskini artırır. Bu ilaçların etkileşimi sebebiyle dozun azaltılmasını gerektirir.[15]
Bipolar bozukluk

Lamotrijin, bipolar bozuklukların devam etmek tedavisi için Amerika'de onaylanmıştır.[16][17] Antikonvülzanl ilaçlardan karbamazepin ve valproat ağırlıklı olarak antimanik etki gösterse de lamotrijin sadece bipolar bozukluğun tekrarlayan depresif hücum riskini önlemede yada azaltmada etkinlik göstermiştir. İlaç, bipolar bozukluğun hızlı döngüsünde, akut mani yada akut depresyon tedavisinde yansız görünmektedir.[18]

Lamotrijin, engel yada depresyon gibi akut duygudurum epizodlarının tedavisinde net bir etkinlik göstermemiştir. Akut engel tedavisinde faaliyet göstermemiştir[19] ve bu nedenle ilacın akut bipolar depresyon tedavisinde etkinliği konusunda tartışmalar vardır.[20] 2008 yılında Nassir ve arkadaşları tarafından yazılmış bir makalede 2002 APA kılavuzunda yer verilmeyen ve yayımlanmamış çalışmalardan elde edilmiş veriler gözden geçirilmiş ve lamotrijinin "akut bipolar depresyon tedavisinde sınırı olan bir etkinliğe" sahip olduğu kararına varılmıştır.[18] Calabrese ve dostlarının 2008 tarihindeki bir makaleside aynı verileri değerlendirilmiş ve beş plasebo kontrollü çalışmada lamotrijinin bipolar depresyon tedavisinde plasebodan önemli seviyede değişik olmadığını göstermiştir.[21] Bununla birlikte, 2008 yılında yapılan bu çalışmaların bir meta-analizinde Geddes, Calabrese ve Goodwin, lamotrijinin bipolar depresyonlu bireylerde müessir olduğunu göstermişlerdir[22].

Lamotrijin hakkında 2013 senesinde yapılan bir inceleme, depresyon ağırlıklı bipolar takibinde önermiş olduğu ve akut bipolar depresyon ve tek başına depresyon tedavisinde rolüne ilişkin daha oldukca araştırmaya ihtiyaç olduğu sonucuna varmıştır. Diğer psikiyatrik bozukluklarda kullanımını önerecek hiç bir bilgiye rastlanmamıştır.[23]
Şizofreni

Monoterapi olarak lamotrijin, şizofreniye karşı mühim ölçüde etken değildir. Yine de muhtelif yayınlar [24][25] ve ders kitapları [26][27], kısmi yada yanıt vermeyen şizofreni hastalarına karşı güçlendirme tedavisi olarak lamotrijinin klozapin tedavisine eklenebileceğini önermektedir. Hastalarda pozitif, negatif ve afektif semptomlarda istatistiksel olarak anlamlı iyileşmeler olmuştur. Lamotrijin, klozapin dışındaki olanzapin, risperidon, haloperidol, zuklopentiksol vb. Benzer şekilde antipsikotiklere karşı değerlendirildiğinde istatistiksel olarak anlamlı bir etkiye haiz değildir.[28]
Diğer kullanımlar

Endikasyon dışı kullanımları periferik nöropati, trigeminal nevralji, küme baş ağrıları, migrenler, görsel kar ve nöropatik ağrının azaltılmasını kapsamaktadır.[29][30][31][32] 2013'te yapılan dizgesel bir gözden geçirme nöropatik ağrıda lamotrijinin ek bir fayda sağlamadığını belirtmiştir.[33] Endikasyon dışı psikiyatrik kullanımlar ise tedaviye kuvvetli obsesif-kompulsif bozukluk,[34] duyarsızlaşma bozukluğu,[35] halüsinojen kalıcı algı bozukluğu,[36] şizoaffektif bozukluk,[37] ve borderline kişilik bozukluğunun tedavisini ihtiva eder.[38] Travma sonrası stres bozukluğunda yararlı olduğu gösterilmemiştir.[39]
Yan etkisinde bırakır

Lamotrijin kullanım bilgileri, Stevens-Johnson sendromu (SJS), DRESS sendromu ve toksik epidermal nekroliz (TEN) dahil olmak üzere yaşamı tehdit eden cilt reaksiyonları hakkındaki ikazlar içermektedir.[40] Tüm vakaların tedavinin ilk iki ila sekiz haftasında ortaya çıkmış olduğu belirtilmektedir.[40] Beklenmedik deri döküntüleri ilacın olası ciddi ve hatta ölümcül yan etkisinin bir göstergesi olduğundan, hastalar bu durumlarda tıbbi yardım almalıdır. Lamotrijin alırken ortaya çıkan tüm döküntüler SJS yada TEN'e ilerlemez. Hastaların %5 ila %10'u döküntü geliştirir, sadece bin hastadan yalnızca birinde ciddi döküntü gelişir. Döküntü ve öteki cilt reaksiyonları çocuklarda daha yaygındır, bu yüzden bu ilaç çoğu zaman yetişkinler tarafından kullanılabilir. Döküntü gelişmesinden sonrasında lamotrijin tedavisi durdurulan hastalar için, lamotrijin ile yine tedavi değerlendirilebilir. Ancak hayli ciddi olaylar için bu konum geçerli değildir.[41] Valproat tipi bir antikonvülzan ilacı kullanmakta olan veya yakın zamanda bırakan hastalarda bu döküntülerin insidansı artmaktadır. Çünkü bu ilaçlar her ikisinin de atılımını azaltacak ve vücutta etkili lamotrijinin dozunu artıracak biçimde etkileşime girerler.[40]

Döküntü, ateş ve bitkinlik benzer biçimde yan etkiler, başlangıç aşamasındaki SJS, TEN, DRESS sendromu veya aseptik menenjiti gösterebileceğinden oldukça ciddidir.[42] Diğer yan etkiler içinde balans veya koordinasyon kaybı, çift görme, şaşılık, pupil küçülmesi, bulanık görme, baş dönmesi ve koordinasyon eksikliği, uyuşukluk, uykusuzluk, endişe, canlı rüyalar yada kabuslar, ağız kuruluğu, ağız ülserleri, bellek sorunları, ruh hali değişimleri yer alır. Kaşıntı, burun akıntısı, öksürük, mide bulantısı, hazımsızlık, karın ağrısı, kilo kaybı, kaçırılan veya ağrılı tane dönemleri ve vajinit öteki yan etkilerindendir. Yan etki profili, farklı hasta popülasyonları için değişmiş olur.[42] Tedavideki genel yan etkiler erkekler, bayanlar, geriatrik, pediatrik ve ırksal gruplar açısından benzerdir.[43]

Lamotrijin, beyaz kan hücresi sayısında azalma ( lökopeni ) ile ilişkilendirilmiştir.[44] Lamotrijin, sıhhatli deneklerde TQT çalışmalarında QT/QTc'yi uzatmaz.[45]

Antipsikotik alan kişilerde, lamotrijin ile ilişkili nöroleptik malign sendrom vakaları bildirilmiştir.[46][47]

2018'de FDA, hemofagositik lenfohistiyositoz riski için yeni bir ihtar yayınlamıştır. Bu tepki, tedaviye başladıktan günler ila haftalar sonrasında ortaya çıkabilir.[48]
Kadınlar

Kadınlarda yan etki görülme olasılığı erkeklerden daha fazladır.[49] Bu, diğeri antikonvülzanların çoğunun tersidir.

Bazı kanıtlar, östrojen içeren hormonal kontraseptif kullanan hanımlarda lamotrijinle olan etkileşimleri göstermektedir. Bu tür kontraseptiflerin bir bileşeni olan etinilestradiolün, lamotrijin serum düzeylerini düşürdüğü gösterilmiştir.[50] Östrojen içeren bir oral kontraseptife başlamış olan bayanların, faaliyet düzeyini korumak için lamotrijin dozunu çoğaltması gerekebilir. Aynı halde, hanımefendiler doğum test haplarının kesilmesi üstüne lamotrijin yan etkilerinde bir artış yaşayabilir. Bu, lamotrijin serum seviyelerinin iki kat arttığının gösterildiği "hapsız" haftayı içerebilir.[40]
Hamilelik ve emzirme

Birçok çalışmada lamotrijin maruziyeti ve gebelik arası ilişki bulunulmadığından bahsederken birtakım emek masraflar yarık damak benzer biçimde minör malformasyonların ilintili olabileceğini söylemektedir.[51] İnceleme emekleri, in utero lamotrijine maruz kalan bebeklerde genel konjenital malformasyon oranlarının, genel popülasyondaki malformasyon oranına benzer biçimde nispeten düşük (%1-4) bulunduğunu göstermektedir.[52][53] Lamotrijinin sıska bir insan dihidrofolat redüktaz (DHFR) inhibitörü olduğu, sadece metotreksat benzer biçimde diğeri kuvvetli insan DHFR inhibitörlerinin teratojenik olduğu bilinmektedir.[51]

Lamotrijin anne sütünde gözlenebilir, çünkü tedavi esnasında emzirme önerilmez.  Bununla beraber son çalışmalar lamotrijinin emzirme döneminde kullanımının güvenilir bulunduğunu göstermektedir.[54] Sık güncellenen literatürlere bakılırsa lamotrijin L3 seviyesinde yani vasatta güvenilir olarak değerlendirmektedir.[55]
Diğer tesir türleri

Lamotrijin, gözün irisi yada melaninden zengin cilt dokuları şeklinde melanin içeren dokulara bağlanır. Bunun uzun dönemli sonuçları bilinmemektedir.[56]

GlaxoSmithKline , DEHB tedavisi için lamotrijin'i araştırmış ve sonuç alamamıştır. Bilişsel işlev üstünde hiçbir tesir gözlenmemiş ancak temel DEHB semptomlarındaki tek istatistiksel büyüme, işitsel işlem hızını ve hesaplama kabiliyetini ölçen Paced İşitsel Seri Toplama Testindeki minik gelişmelerdir.[57] Başka bir çalışmada lamotrijin yetişkin DEHB ile komorbid bipolar ve tekrarlayan depresyon için güvenilir ve müessir bir tedavi seçeneği olabileceği bildirilmiştir.[58]

Lamotrijinin uykuyu etkilediği bilinmektedir. Az sayıda hastada (10-15) yapılan çalışmalarda lamotrijinin REM uykusu süresini artırdığı, faz kaymalarının sayısını azalttığı ve yavaş dalga uykusunun süresini azalttığı gösterilmiştir.[59] Ayrıca vijilans üstüne herhangi bir tesirinin olmadığı görülmüştür.[60] Gündüz somnolans ve bilişsel işlev üstüne de tesiri yoktur.[61] Bununla birlikte, 109 hastanın tıbbi kayıtlarının retrospektif bir emek harcaması, hastaların %6.7'sinin, tedavinin kesilmesi gereken insomnia ile sonuçlanan bir "uyarıcı etki" yaşadığını buldu.[62]

Lamotrijin, ilacın kullanımından hemen sonrasında meydana gelme eğiliminde olan, miyoklonik nöbeti indükleyebilir.[63] Miyoklonik epilepsi tedavisinde kullanıldığında doz ayarlamaları gerekebilir. Olabilecek miyokloni status epileptikusa da niçin olabilir.[43]

Doz aşımı durumunda, lamotrijin çoğu insanda kontrolsüz nöbetlere niçin olabilir. 15 g'a kadar olan doz aşımlarında bildirilen sonuçlar arasında artan nöbetler, koma ve ölüm yer alır.[43]
Farmakoloji
Etki mekanizması

Lamotrijin, antiepileptik ilaçlardan sodyum kanalı bloke eden ilaçlar sınıfının bir üyesidir.[64] Bu molekül merkezi sinir sisteminde iki baskın uyarıcı nörotransmitter olan glutamat ve aspartat salınımını baskılayabilir.[65] Genellikle sodyum kanalı bloke edici antiepileptik ilaçlar sınıfının bir üyesi olarak kabul edilir,[66] sadece fenitoin şeklinde öteki sodyum kanalı antiepileptik ilaçlardan daha geniş bir tesir spektrumuna sahip olduğu için ek tesirleri olabilir. Ek olarak, lamotrijin, sodyum yayınlarını inhibe etmiş olduğu bilinen diğeri antikonvülzanlarla birkaç benzer yan etkiye sahiptir.[67]
Farmakodinamik etkisinde bırakır

İlaçların merkezi sinir sistemi üzerindeki etkilerini değerlendirmek için tasarlanmış testlerde, sıhhatli gönüllülere 240 mg lamotrijin kullanımının sonuçları, plasebodan farklı olmamış; sadece gerek 1000 mg fenitoin, gerekse 10 mg diazepam ince görsel motor koordinasyonu ve göz hareketlerini anlamlı ölçüde bozmuş, vücut sallanmasını artırmış ve sübjektif sedatif etkiler yaratmıştır.[68] Başka bir çalışmada, 600 mg tek doz oral karbamazepin ince görsel motor koordinasyonu ve göz hareketlerini anlamlı seviyede bozarken, vücut sallanmasını ve kalp atım hızını da artırmış, sadece 150 mg ve 300 mg dozlarındaki lamotrijinle elde edilen sonuçlar plasebodan farklı olmamıştır.[68]
Farmakokinetik etkiler

Lamotrijin mühim bir ilk geçiş metabolizması olmaksızın barsaktan hızla ve tamamen emilir. Doruk plazma konsantrasyonlarına ilacın oral yoldan alınmasından yaklaşık 2,5 saat hemen sonra ulaşılır. Maksimum konsantrasyona ulaşma süresi yemekten ondan sonra alındığında hafif gecikirse de, emilim derecesi gıdalardan etkilenmez. Kararlı konum en çok konsantrasyonu, kişiler arasında fazla değişkenlik gösterirse de aynı kişide konsantrasyon nadiren değişir. Maksimum konsantrasyona erişme süresi yemekten sonra alındığında hafifçe gecikirse de, emilim derecesi besinlerden etkilenmez.[68]

Plazma proteinlerine bağlanma oranı ortalama % 55’tir. Plazma proteinlerinden ayrılmanın toksisiteyle sonuçlanma olasılığı derhal hiç yoktur.

Lamotrijinin klerensi esas olarak metaboliktir ve glukuronid ile konjüge olmuş materyalin arkasından idrarla eliminasyonu şeklindedir. İlacın % 10’undan azı değişmemiş olarak idrarla atılır. İlaçla ilgili maddenin ancak % 2 kadarı feçesle atılır.[68]
Tarihçe

    1991 — Lamotrijin evvela Birleşik Krallık'ta antikonvülsan bir ilaç olarak kullanıldı [69]
    Aralık 1994 - Lamotrijin ilk olarak Amerika Birleşik Devletleri'nde kullanım için (kısmi nöbetlerin tedavisi için) onaylandı.[70]
    Ağustos 1998 - Pediatrik ve yetişkin hastalarda Lennox-Gastaut sendromunun destek tedavisi olarak kullanım için yeni dozaj formu çıarıldı: çiğnenebilir dağılabilir tabletler.
    Aralık 1998 - erişkin hastalarda tek bir enzim indükleyici antikonvülzan ilaçtan değişiklik yaparken kısmi nöbetlerin tedavisi için monoterapi amaçlı kullanım başladı.
    Ocak 2003 - iki yaşından küçük pediatrik hastalarda kısmi nöbetler için ek tedavi olarak kullanım için onaylandı.
    Haziran 2003 — Bipolar bozukluğunun devam etmek tedavisi için onaylandı; lityumdan bu yana ilk kere bu tür ilaç onaylanmış oldu.[16]
    Ocak 2004 - Anti-epileptik ilaç olan valproattan [valproik asit dahil olmak üzere] geçiş yapılırken erişkin hastalarda kısmi nöbetlerin tedavisinde monoterapi olarak kullanım amaçlı onaylandı.

Benlysta markası altında satılan Belimumab, B-hücresi aktive edici faktörü (BAFF),[1] inhibe eden; ek olarak B-lenfosit stimülatörü (BLyS) olarak da bilinen bir insan monoklonal antikorudur.[2] Amerika Birleşik Devletleri,[3] Kanada, ve Avrupa Birliği'nde sistemik lupus eritematozus (SLE) tedavisi için onaylanmıştır.

En yaygın yan etkisinde bırakır içinde bronşit (akciğerlerde enfeksiyon) benzer biçimde bakteriyel enfeksiyonlar ve idrar yolu enfeksiyonu, ishal ve mide bulantısı (rahatsızlık hissi) bulunur. Enfeksiyonlar minik çocuklarda daha muhtemel olabilir.

Biotene aslına bakarsak Laclede Inc. Tarafınca üretilen, sadece şu anda GlaxoSmithKline tarafından pazarlanan bir diş hijyen ürünüdür. Diş macunu, ağız bakım suyu ve jel dahil olmak üzere çeşitli şekillerde gelir.[1] Diş macunlarındaki ana etkili madde sodyum monofluorofosfattır ve GlaxoSmithKline'ı satın almadan ilkin, bununla birlikte glukoz oksidaz, laktoferrin, laktoperoksidaz ve lizozim içeren enzimler de içermektedir.[2][3]

Ürünler diş macunu, gargara, sprey ve jelden doğar. Bunların her biri, ağız boşluğunun gündüz yada gece boyunca nemli kalmasına yardımcı olmak için kişiselleştirilmiş bir rol oynamaktadır. Dört ürün ana işlevlerine nazaran kategorize edilir.

Breathe Right Minneapolis, Minnesota merkezli CNS, Inc. Tarafınca sunulan bir burun bandı markasıdır. Şu anda GlaxoSmithKline şirketine aittir.[1]

Tıbbi bir ekipman şirketi olarak kurulan CNS, Inc., burun köprüsüne takılan yapışkan bir şerit olan Breathe Right nazal dilatörü ile hızlı büyüme ve karlılık elde etti.[2] Breathe Right, yerli öksürük ve soğuk pazardaki ürünler arasında lider bir satıcıdır, dekonjestan ilaçlara ve burun spreylerine bir alternatiftir. Hava yolu direncini azaltarak, şeridin ek olarak horlamayı engellediği veya azalttığı gösterilmiştir. CNS 1997'de geçici ağrı kesici için analjezik bir yama sundu ve öteki tıbbi tüketim ürünlerini geliştirdi.
İçindekiler

    1 Tarihi
    2 GlaxoSmithKline tarafınca alınma
    3 Foundation Consumer Brands tarafından alınma
    4 Kaynakça
    5 Dış linkler

Tarihi

Daniel Cohen ve Dr. Frederick Strobl, beyin dalgası analizi için ekipman geliştirmek üzere 1982'de CNS, Inc.'i kurdu. Adamlar Minnesota Üniversitesi Hastanelerindeki nöroloji bölümünden tanıştılar ve her birinin tıbbi eğitimlerini geleneksel olmayan bir kapasitede kullanmak istediklerini keşfetti. Aynı zamanda bir elektrik mühendisi olan Strobl, biyomedikal mühendisliği ile ilgileniyordu ve Cohen, tıbbi bilgilerini bir işletme bağlamında kullanmaya eğildi.[3]

Elektroensefalograf (EEG) makineleri, beynin elektrik sinyallerini devamlı bir kağıdın üzerindeki işaretler olarak bastırdı ve süratli bir biçimde okumak ve analiz etmek zordu. Strobl ve Cohen ameliyathanede rahatça kullanılabilecek bir makine geliştirmek istedi - aleni kalp ameliyatı şeklinde işlemler esnasında beyin aktivitesini takip etmek, beyine tehlikeli olarak azalan kan tedarikinin erken tespiti ile beyin hasarı vakalarını azaltabilir.

Erkekler başlarda bir ortaklık kurdu ve bağımsız olarak çalıştı. 1982 yılının sonlarında, bir mühendis kiralamak ve işletmeyi dahil etmek için araştırmalarında yeterince ilerlemişlerdir. Arkadaşlara ve öteki hekimlere sunan hususi bir hisse senedi ortalama 350.000 dolar topladı. 1983 senesinde, daha fazla mühendis ve inceleme personeli ile beraber, Strobl ve Cohen, ürün geliştirmeye odaklanmak için faaliyetlerinin kapsamını daralttı. Finansal kuruluşlar aracılığıyla ilave hisse senedi teklifleri yapılmıştır. İlk dış menajerleri 1984 yılının başlarında işe alındı; sadece bir yıl arasında pazarlama stratejisi farklılıkları yüzünden şirketten ayrıldı.

CNS'nin ilk ürünü olan CNS-16 Tracer - elektrik değişikliklerini ölçmek için elektrotlar ve yazılım aracılığıyla beyin dalgası sinyallerini alan bir devre kartına haiz kişisel bir bilgisayar idi. Aralık 1984'te Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) tarafınca onaylandı. 75.000 $'lık makine için marketing emek harcamaları ile Cohen firmanın genel yönetimini üstlendi. 1980'lerin başında yapılan Medicare ve Medicaid tedavisi geri ödemelerindeki değişikliklerin, yeni ekipman için hastane bütçelerini sıkılaştığını çabucak buldular. 1985 senesinde, CNS uyku bozukluğu kliniklerinde kullanılmak üzere sistemi ve yazılımı değiştirmeye başladı ve cerrahi pazarı oluşturmaya devam etti.

Minnesota, Rochester, Twin Cities Hospitals'daki Mayo Clinic ve öteki CNS ekipmanı kullanıcıları ürüne olumlu cevap verdi, sadece satışlar yavaşlamaya devam etti. Halk arasında ilgi yaratmak için, CNS gündüz bir sabun operasına ve iki sene sonrasında televizyon tiyatrosuna "St. Başka bir Yer" e bir ekipman ödünç verdi. Taktik, faiz yarattı, ancak satış yapılmadı.

CNS ilk halka arzını (halka arz) Haziran 1987’de yaptı ve 3,2 milyon dolar gelir yakaladı. 1987 senesinde firmanın uyku laboratuvarı seyretme ekipmanı, satışların 1,75 milyon doların yaklaşık yüzde 60'ını getirdi. CNS'nin bilgisayar destekli EEG'leri, uyku bozukluklarını teşhis etmek için kullanılan göz hareketi, kas aktivitesi ve oksijen seviyesi benzer biçimde faktörler üstünde toplanan verileri okumak ve çözümleme etmek için gereken süreyi azaltmıştır. Maliyet etkinliğinin uyku laboratuvarında ameliyathaneye gore daha basit ölçüldüğü kanıtlandı.

Şirket 1985'ten 1987'ye kadar ortalama 5 milyon dolar kaybetti. 1984'ten beri ameliyathane monitörlerinin yalnızca 60'ı satıldı. CNS, tıbbi tasavvur şirketlerinde deneyimli profesyonel bir yönetici olan Fred Brooks'u Temmuz 1990'da başkanlık görevine atadı. Cohen, CEO olarak görev yaptı.

Şirket 1990 senesinde ilk kere 7.5 milyon dolarlık gelir elde ettiğini bildirdi. Uyku kliniği sayısı 1985'te 300'den 1991'e kadar yaklaşık 2000'e yükselmişti. CNS'nin ekipmanı 50.000 ila 120.000 $ içinde değişmekteydi, ancak çoğu klinik için bir yada iki makineye gereksinim vardı; aksine, hastanelerin her ameliyathane için bir beyin monitörüne ihtiyacı vardı. Şirket, ev içi uyku monitörleri gibi alanlara genişlemek için satışların yüzde 12'tepsi ürün geliştirmeye pompalıyordu.

Ekim 1991'de Cohen, buluş ettiği harici bir nazal dilatörün etkinliğini ilmi olarak kontrol etmek için yardım arayan Bruce Johnson ile bir araya geldi. Elektronik endüstrisinde mekanik bir tasarımcı olan Johnson, önceki yıldaki 10 senelik işvereninin işten çıkarılmasının ardından 1988 senesinde kendi danışmanlık firması Creative Integration and Design Inc.'i kurdu. Aynı zamanda geçindiren alerjiye bağlı solunum sorunlarını gidermek için yeni bir yaklaşım denemek için ilham aldı.

Johnson, burun pasajlarını dahili olarak genişletmek için çeşitli yöntemler kullanmıştı, ancak rahatsız oldular. Dış destekleri kullanan mimari tasarıma haiz bir bina bir fikri tetikledi: burun deliklerini dıştan açıp kapatabilirdi. Eric J. Wieffering, Eylül 1995 tarihli Kurumsal Rapor makalesinde şu şekilde yazdı: "Önümüzdeki üç sene boyunca, burnunun dışına yayılacak, burun deliklerini yavaşça kaldıracak ve uyumasına izin verecek yaylı bir yapışkan şerit üstünde çalışdık."

Cohen, şeridi denedi ve Johnson ile aynı sonuca ulaştı: burun tıkanıklığının tıbbi olarak rahatlamasını sağlamayan bir ürün için potansiyel pazar çok büyüktü. Cohen, prototipi test etmeyi kabul etmek yerine, nazal şeridi yapım etme ve satma haklarını satın almayı öneri etti. CNS, ürünün FDA onayı için gerekli olan test ve klinik deneyler için ödeme yaptı. Johnson, patent ömrü boyunca brüt satışların bir yüzdesi olan CNS hisseleri için garanti alacak ve şeridi daha da geliştirmek için CNS ile çalışacaktır. Şubat 1992’de, CNS, nazal dilatör için Yaratıcı Entegrasyon ve Tasarım ile lisans anlaşmasını ve Brooks’un CNS’nin başkanı olarak istifa ettiğini açıkladı. Cohen görevini üstlendi.

The Breathe Right, Ocak 1995'te, yaklaşık sekiz Super Bowl XXIX oyuncusu striptiz giydiğinde daha fazla ulusal risk aldı. Rush Limbaugh radyo ve televizyon izleyicilerine karısının Breathe Right'ı kullandığını ve beğendiğini dediğinde ek tanıtım Şubat ayında geldi. Ulusal medyanın dikkatine satışlar fırladı. İlk çeyrek satışları 7.5 milyon dolardı. CNS talebe yetişemedi. CNS, siparişlerin birikmesini finanse etmek için, senelik satışları 7 milyon dolar olan teşhis ekipmanları işini ortalama 6 milyon dolara sattı. CNS hissesi de yükselişe geçti. Hisse başına fiyat, Haziran 1995'teki birebir pay senedi satışından ilkin 30 $ seviyesine ulaştı. CNS, Ağustos ayında, 3M ile Breathe Right'ın uluslararası olarak dağıtılması için bir anlaşma yaptığını açıkladı.

CNS, yılı iki mühim olayla tamamladı. FDA, horlamanın azaltılması yada ortadan kaldırılması için Breathe Right pazarlamasını onayladı: klinik emekler, katılımcıların yüzde 75'inin şeridi kullanırken daha az ve daha azca yüksek sesle horladığını gösterdi. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yaklaşık 40 milyon kronik horlayıcıyla CNS, horlayıcıları ürününün en büyük potansiyel pazarı olarak gördü. Ve FDA onayını aldıktan bir gün sonra, Nefes Alma Hakkı ile alakalı patenti verildi. 1995 ve senelik raporunda Cohen ve Jahnke, "Bu etkinliğin zamanlaması, sahte mamüllerin sayısının artması ve perakendecilerin hususi etiket ürünleri sunmayı planladığı için fazlaca önemliydi." yazdı.

1995 için gelir 48.5 milyon dolardı, devam eden faaliyetlerden net gelir 13.3 milyon dolar veya hisse başına 72 kuruş oldu. Yıl sonuna kadar Breathe Right şeridi, tüm eczanelerin ve toplu tüccarların yüzde 98'inde ve bütün marketlerin yüzde 70'inde olduğu tahmin ediliyordu. Yıl ortasında piyasaya çıkan 30'lü kutu satışların yüzde 25'ine yükselmişti.

CNS, ilk ağ televizyon reklamını 1996’da yayınladı: Snorları hedef alan 30 saniyelik iki Super Bowl XXX reklam noktası, 1,6 milyon dolara mal oldu. Ayrıca 1996'da, firma Breathe Right şeridinin pazarlanması için ek FDA onayları aldı.

1996 senesinde CNS, NFL sezonunda ve sene boyunca radyo, kablolu televizyon ve öksürük ve soğuk mevsimde ortaya çıkan basılmış reklamlarda ağ televizyon reklamlarıyla reklamcılığını hızlandırdı. CNS, gelecekteki büyümeyi finanse etmek için halka arzda 35 milyon dolar topladı ve Fortune dergisinin ülkenin en süratli büyüyen şirketleri listesindeki dördüncü sırayı aldı.

Nefes Alma Hakkı için ek kullanımları destekleyen klinik çalışmalar 1996 senesinde da devam etmiştir. Atletik dayanıklılık ve performans, astım ve amfizemle alakalı solunum problemleri ve uyku kalitesi ile ilgili faydalar araştırılmaktadır. Uluslararası satışlar, 1996 senesinde 3M yerleşik envanter olarak gelirlerin yüzde 30'a tırmandı ve ürünü 30 yabancı ülkede tanıttı. Bu yılki net satışlar 85.9 milyon dolar yada yüzde 77 artış oldu. Net gelir 15.5 milyon dolardı.

1997 yılında, CNS Super Bowl XXXI için reklam zamanı alan en minik firmadı. Tylenol PM ve Universal Pictures filmi Leave It To Beaver ile ortak tanıtımlar da senenin ilerleyen zamanlarında düzenlendi. 1996 yılında piyasaya çıkan harici bir analjezik ürün olan TheraPatch, 1997'de ulusal olarak dağıtıldı - ilaçlı yama pazarı 1985'te 134 milyon dolardan 1996'da 262 milyon dolara çıktı. CNS, 1998'de bir pastil ve sakız formunda bir iştah bastırıcı ya da sigara bırakma ürünü getirmeyi umuyordu.
GlaxoSmithKline tarafınca alınma

Ekim 2006 yılında GlaxoSmithKline, İngiltere'deki deva devi ile Breathe Right burun şeritleri ve FiberChoice diyet lifi takviyesi üreticisi CNS Inc.'e 566 milyon $ ödemeyi kabul etti.[4][5]
Foundation Consumer Brands tarafından alınma

GlaxoSmithKline 2020 senesinde Breathe Right markasının tüm haklarını bünyesinde birçok farklı sağlık ve kişisel bakım markasını barındıran Amerikan Foundation Consumer Brands firmasına sattı.[6]

Bupropion, ilk ticari isimleri olan Wellbutrin ve Zyban olarak da malum ilaçdır. Öncelikle majör depresif bozukluğu tedavisinde ve sigarayı bırakmada destek amaçlı kullanılan atipik antidepresandır.[1][2] Bupropion etkili bir antidepresan kabul edilir ancak antidepresan tedavide birinci basamak kullanılmakta olan seçici serotonin geri alım inhibitörü'ne (SSRI) tam cevap alınmayan durumlarda ek ilaç olarak da kullanılmaktadır.[2][3] Bupropion'u diğer antidepresanlardan ayıran birkaç özelliği vardır: Genellikle eşeysel işlev bozukluğuna ve kilogram alımına neden olmazlar [2] ve uyku hali ile ilişkili değildirler.[4] Ayrıca hipersomniya ve yorgunluk semptomlarını iyileştirmede SSRI'lardan daha etkilidir.[5]

Bupropion'un yaygın yan tesirleri ağız kuruluğu, bulantı, kabızlık, uykusuzluk, anksiyete, titreme ve aşırı terleme olarak sayılabilir.[6] Artan tansiyon da dikkat çekicidir.[7] Nadir fakat ciddi yan etkileri epileptik nöbet,[6] karaciğer toksisitesi,[8] psikoz,[9] ve aşırı doz kullanım riskini içerir.[10] Hamilelik sırasında bupropion kullanımı, doğuştan kalp kusurları olasılığının artmasına sebep olabilir.[11]

Bupropion, bir norepinefrin-dopamin geri alım inhibitörü ve bir nikotinik reseptör antagonisti olarak etki yapar.[12] Kimyasal olarak, doymuş katinonların ve daha genel olarak doymuş amfetaminlerin ve doymuş fenetilamin sınıfına ait bir aminoketondur.[13][14]

Bupropion 1969 yılında Burroughs Wellcome'da çalışan Nariman Mehta tarafından formüle edilmiştir.[15] İlk olarak 1985 yılında ABD Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır.[16] Bupropion, 2000 senesinde tekrar adlandırılmadan önce, evvela amfebutamon jenerik adıyla tanımlanmıştır.[17] 2018'de, 24' milyon reçete ile ABD Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 27. Deva olmuştur.[18][19]
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanımlar
        1.1 Depresyon
        1.2 Sigara bırakma
        1.3 Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu
        1.4 Cinsel işlev bozukluğu
    2 Kontrendikasyonlar
    3 Yan etkiler
    4 Farmakoloji
    5 Dış linkler
    6 Kaynakça

Tıbbi kullanımlar
Depresyon

Kontrollü klinik çalışmaların bir çok, depresyon tedavisi için bupropionun etkinliğini desteklemektedir.[20][2][21] Karşılaştırmalı bire bir klinik çalışmalar, bupropiyonun depresyona karşı fluoksetin, sertralin, paroksetin ve venlafaksine karşı cevap oranında benzer olduğunu göstermektedir. Ancak remisyon oranı buproprion lehine olma eğilimindedir.[2]

Sonbahar ve kış aylarında verilen bupropion, tekrarlayan mevsimsel duygudurum bozukluğundan mustarip olanlarda depresyon gelişimini önler: Bupropion alan iştirakçilerin %15'i majör bir depresif devre yaşarken, plasebo alanların %27'si bu durumu yaşamıştır.[22] Bupropion, öteki antidepresanlara benzer tesir bipolar bozuklukta depresyonun iyileşmesine katkı sağlar.[23]

Bupropion, onu öteki antidepresanlardan ayıran birkaç özelliğe haizdir: örneğin, çoğu antidepresandan farklı olarak, genellikle cinsi işlev bozukluğuna niçin olmaz ve eşeysel yan etkilerin ortaya çıkması plasebodan farklı değildir.[2][24] Bupropion tedavisi kg alımı ile ilişkili değildir; aksine, çalışmaların çoğunda bupropion ile tedavi edilen katılımcılarda önemli kilogram kaybı gözlemlenmiştir.[2] Bupropion tedavisi ek olarak öteki antidepresanların yol açabileceği uyku hali ile de ilişkili değildir.[4] Bupropion, depresyonlu hastalarda hipersomni ve bitkinlik semptomlarını iyileştirmede seçici serotonin geri alım inhibitörlerinden (SSRI'lar) daha etkilidir. [5][25] Yüksek anksiyeteli depresyon tedavisinde bupropion ile karşılaştırıldığında SSRI'lar avantajlı görünmektedir. Orta veya düşük kaygılı depresyon için ise benzer sonuçlara haizdir.[26]

Kullanılan bir SSRI'ya bupropion eklenmesi SSRI'ye cevap alınamadığında yaygın bir stratejidir [3] ve klinik deneylerle kanıtlanmıştır.[2] Bununla beraber, atipik antipsikotik aripiprazol ilavesine bakılırsa daha yetersiz görünmektedir.[27]
Sigara bırakma

Sigarayı bırakmaya yardımcı olarak reçete edilen bupropion, tütün tutkusunun şiddetini ve depresif ruh hali, sinirlilik, konsantrasyon güçlüğü ve iştah artışı gibi yoksunluk semptomlarını azaltır [28][29][30][31] . Başlangıçta bupropion, sigarayı bıraktıktan sonraki ilk haftalarda çoğunlukla meydana gelen kilogram alımını yavaşlatır. Ancak zaman içinde bu etki önemsiz hale gelir.[31]

Bupropion tedavisi yedi ila on iki hafta süre gelir ve hasta yaklaşık on gün sonrasında tütün kullanımını bırakır.[31][32] Tedavi periyodu sonrası bupropionun sigaradan uzak durmayı sürdürmedeki etkinliği ise sonraki 3 ayda tütün yoksunluğu yaşama payı %37' iken bir yılda %20'ye düşerek zamanla azalır.[33] Bupropion tedavisinin uzatılmasının sigaranın tekrarlanmasını önlemeye destek olup olmadığı aleni değildir.[34]

Genel olarak, tedaviden altı ay sonra bupropion, sigarayı bırakma olasılığını plaseboya kıyasla yaklaşık 1,6 kat artırır. Bu açıdan bupropion, nikotin replasman tedavisi kadar etkilidir ancak vareniklinden daha düşüktür. Bupropion ve nikotin replasman tedavisini birleştirmek, bırakma oranını artırmaz.[35]

Çocuklarda ve gençlerde, sigarayı bırakmak için bupropion kullanımının mühim bir yarar sağladığı görülmemektedir.[36] Hamile kadınlarda sigarayı bırakmaya yardımcı olmak için kullanımına ait kanıtlar yetersizdir.[37]
Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu

DEHB tedavisi, bupropionun onaylanmış bir kullanımı değildir ve Amerikan Pediatri Akademisi'nin DEHB tedavisine ilişik mevcut (2019) kılavuzunda bahsedilmemiştir.[38] Hem yetişkinlerde aynı zamanda çocuklarda DEHB tedavisi için bupropionun dizgesel incelemeleri, bupropiyonun DEHB için etken olabileceğini belirtmektedir. Ancak bu sonucun dikkatle yorumlanması gerektiği konusunda uyarıda bulunmaktadır. Çünkü klinik araştırmalar hasta sayısının azlığı ve emek verme kalitesi riski sebebiyle düşük kalitededir.[39][40][41][42]
Cinsel işlev bozukluğu

Bupropion, diğer antidepresanlardan daha az cinsi işlev bozukluğuna neden olur.[43] Bir dizi emek verme, bupropionun diğer antidepresanlardan daha az eşeysel işlev bozukluğu yapmadığını ama SSRI antidepresanlarının niçin olduğu eşeysel işlev bozukluğu dahil olmak suretiyle cinsel işlev bozukluğunu [44] hafifletmeye yardımcı olabileceğini göstermektedir.[45] Bupropion yada bir bupropion/trazodon kombinasyonunun, hipoaktif cinsi istek bozukluğu (HSDD) olan ve depresyonda olmayan kadınlarda birtakım cinsel işlev ölçümlerini iyileştirebileceğini öne devam eden minik emek harcamalar da yapılmıştır.[46] Uluslararası Kadın Cinsel Sağlığı Çalışmaları Derneği'nin uzman düşünce birliği önerisine göre, sınırı olan emniyet ve faaliyet verilerine rağmen bupropion, HSDD için endikasyon dışı bir tedavi olarak kabul edilebilir.[47]
Kontrendikasyonlar

Bupropion birtakım durumlarda kontrendikedir; Bupropiyona yada destek maddelerden herhangi birine karşı aşırı duyarlılığı olan hastalarda, nöbet insidansı doza bağlı olduğu için, bupropiyon içeren herhangi bir başka ilaçla birlikte kullanılmasında, halen nöbet bozukluğu olan veya nöbet hikayesi olan hastalarda, malum merkezi sinir sistemi tümörü olan hastalarda, tedavi sırasında herhangi bir zamanda alkol veya kullanımının durdurulmasına nöbet riskinin eşlik etmiş olduğu malum herhangi bir ilaç (özellikle benzodiazepinler ve benzodiazepin-benzeri ilaçlar) kullanmayı ansızın bırakan hastalarda kullanılmamalıdır. Ayrıca şiddetli karaciğer sirozu olan hastalarda, bulimia yada anoreksia nervoza teşhisi konulan yada bu bozuklukları daha evvelinde bulunan hastalarda kaçınılmalıdır. Bupropion ve monoamin oksidaz inhibitörlerinin (MAOI) birlikte kullanılması kontrendikedir. İrreversibl MAO inhibitörlerinin kullanılmasının durdurulmasından sonra bupropion tedavisine başlanabilmesi için aradan en az 14 gün geçmiş olmalıdır. Reversibl MAO inhibitörlerinin kullanılmasının durdurulmasından sonra 24 saat geçmiş olması, Bupropion tedavisine başlanabilmesi açısından yeterlidir.[48]
Yan etkiler

Yaygın olarak anoreksia, insomnia, baş ağrısı, ağız kuruması ve karaciğer enzimlerinde yükselme gibi yan etkiler gözlenebilir.[48]
Farmakoloji

Bupropiyon hidroklorür, suda, etanol ve metanolde rahatlıkla çözünen, kristalize, beyaz renkli bir tozdur. Acı bir keyfi vardır ve oral mukozada lokal anestezi hissi oluşturur. Emilim olarak sıhhatli gönüllülere oral yoldan modifiye salımlı tablet olarak günde bir kez 300 mg bupropiyon hidroklorür uygulamasından sonrasında ortalama 160 ng/ml olan maksimum plazma konsantrasyonları (Cmax) yaklaşık 5. Saatte gözlenmektedir. Hidroksibupropiyonun eliminasyon yarılanma ömrü yaklaşık 20 saattir.[48]

Coldrex GlaxoSmithKline şirketinin bir takım farmasötik ürünüdür. İlaç parasetamol, kafein, fenilefrin, monohidrat ve C vitamini içerir.[1]

Coldrex, akut üst solunum sistemi iltihabı, nezle, grip, ateş, baş ağrısı, boğaz ağrısı, eklem, boyun ve kas ağrısı benzer biçimde soğuk algınlığı semptomlarını hafifletmek için kullanılır. Genellikle grip hastaları için kullanılır.[2]

Corega diş protezi yapışkanı ve bakımı markasıdır. Şu an GlaxoSmithKline şirketine aittir. Dünyanın birçok ülkesinde Polident, PoliGrip ismi ile de satılmakdadır.
İçindekiler

    1 Tarihçe
    2 Kaynakça
    3 Dış bağlantılar
    4 Ayrıca bakınız

Tarihçe
Polident

1930 yılında Jersey City, New Jersey merkezli Block Drug şirketi, özellikle yaşlı insanoğlu için Poli-Grip diş protezi yapışkanı da dahil olmak suretiyle Polident diş tozu geliştirdi. Farklı biçimde tanıtılan marka ismi ve birazcık farklılaşmış ürünler Block'un başarısı için ticari markası oldu.[1] 1950'lerde Block, ürünlerinin pazarlanmasında başarıya ulaşmış olan tv ağı reklamlarının kullanımında öncü oldu. Bu yöntem yeni ürünlere yol açtı ve Polident adı çevresinde bütün ürün ailesini kurdu.

1966'ya gelindiğinde Block, çok başarı göstermiş Polident takma diş temizleyicisini sert rekabete karşı tanıtmak için yılda 10,5 milyon dolar harcadı. Rakip Warner-Lambert firması, bu devre West Coast'da ilk kez piyasaya çıktığı bildirilen Efferdent takma diş temizleyici tabletlerini piyasaya sürdü. Bu harekete karşılık, 1966 senesinde Block, reklamı televizyonda izleyen kişilerin erişme girişiminde 1,5 milyar mesaj (1965'te iki kat daha çok) sağlayarak artırdı.[2]

Block, "portatif takma dişçi" için birazcık farklılaşmış bir ürün olan Polident "tabletleri" geliştirdi ve ek olarak yeni dekoratör kutuları geliştirdi. Yeni tabletler, 1965 yılı sonunda tüm protez temizleyici pazarının yüzde 15'ini aldı ve toplam protez temizleyici pazar hacmini yüzde 25 artırdı. Polident'in reklam kampanyası, Efferdent'in SteerKleen adlı bir Block versiyonunu da içeriyordu.[3]

Polident ve Efferdent arasındaki savaşım devam ederken daha çok reklam savaşı devam etti. 1970'lerin sonlarında Efferdent, Polident'den 1 numaralı marka olarak devraldı.

GlaxoSmithKline 2001 senesinde firması 1,24 milyar dolara satın aldı ve Polident de dahil olmak üzere markaları bünyesine geçirtti.[4] Devralınmadan sonrasında markanın Avrpa vatanlarında "Corega" adı ile pazarlanmasına başlatıltı.[5]

Karvedilol, yüksek tansiyon, konjestif kalp yetmezliği (CHF) ve aksi takdirde stabil olan kişilerde sol ventrikül disfonksiyonu tedavisinde kullanılan bir ilaçtır.[1] Yüksek tansiyon için genellikle ikinci basamak bir tedavidir.[1] Ağızdan alınır.[1]

Yaygın yan etkiler içinde baş dönmesi, yorgunluk, eklem ağrısı, düşük tansiyon, mide bulantısı ve nefes darlığı yer alır.[1] Şiddetli yan etkiler bronkospazmı içerebilir.[1] Hamilelik yada emzirme sırasında güvenlik belirsizdir.[2] Karaciğer sorunları olanlarda kullanılması önerilmez.[3] Carvedilol, seçici olmayan bir beta bloker ve alfa-1 blokerdir.[1]

Karvedilol 1978'de patentlenmiş ve 1995'te ABD Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır.[1][4] Dünya Sağlık Örgütü'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.[5] Jenerik ilaç olarak mevcuttur.[1]

Nicorette, nikotin içeren bir dizi nikotin replasman tedavisi (NRT) ürününün markasıdır.[1] 1970'lerin sonlarında İsveç'te AB Leo (Leo Läkemedel AB) tarafınca sakız benzer biçimde geliştirilen Nicorette, pazardaki ilk nikotin yerine geçen üründü. Daha sonrasında Pharmacia, Pfizer markaya sahiplendi.

Ürün yelpazesi çiklet, pastil, nikotin yaması (saydam ve şeffaf olmayan), oral sprey (Nicorette QuickMist), inhalatör, dilaltı tabletler (Nicorette Microtab) ve burun spreyi içerir.[2][3]

Ürünler, Johnson & Johnson'ın bir iştiraki olan McNeil Consumer Healthcare firması tarafından üretilmektedir. GlaxoSmithKline, ABD Birleşik Devletleri'nde Nicorette sakızının lisans sahibidir. Johnson & Johnson ise Nicorette'yi dünya genelinde pazarlamaktadır.

Nikotin replasman tedavisi (NRT), tütün kullanmadan nikotin almanın tıbbi olarak onaylanmış bir yoludur.[1] Sigarayı veya çiğneme tütününü bırakmaya destek olmak için kullanılır.[2] Kullanım amacı, nikotin bağımlılığının neden olduğu yoksunluğu azaltmaktır.[3] Sigarayı bırakma şansını yaklaşık olarak %55 oranında artırır.[4] Genellikle diğer davranışsal tekniklerle birlikte kullanılır.[5] Ayrıca ülseratif kolit tedavisinde de kullanılmıştır.[5] NRT türleri içinde nikotin bandı, nikotin sakızı, nikotin pastili, burun spreyi ve inhaler yer alır.[5] Aynı anda birden oldukça NRT türünün kullanılması etkiyi artırabilir.[6][7]

NRT'nin çoğu yan etkisi nikotin formülasyonuna bağlıdır.[5] Nikotin sakızı kullanımında görülen yaygın yan etkisinde bırakır arasında mide bulantısı, hıçkırık ve ağızda tahriş yer alır.[5] Nikotin bandı kullanımındaki yaygın yan etkiler içinde cilt tahrişi ve ağız kuruluğu bulunurken; inhaler kullanımında öksürük, burun akıntısı veya baş ağrısı şeklinde yan etkiler görülebilir.[5] Ciddi riskler arasında nikotin zehirlenmesi ve bağımlılık yer alır.[5] Kalp krizi riskini ise artırmadığı bilinmektedir.[4] Hamilelik sırasında kullanılmasının bebeğe muhtemel zararlar vardır.[8]

ilk başlarda 1984'te ABD'de kullanım onayı almıştır.[5] Nikotin replasman ürünleri, bir sağlık sisteminde ihtiyaç duyulan en emin ve en müessir ilaçlar olarak düşünülen Dünya Sağlık Örgütü Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.[9][10] NRT ürünleri jenerik deva olarak da mevcuttur.[5]

Parodontax, Alman diş macunu markasıdır. Şu an İngiliz firması GlaxoSmithKline tarafınca sahiplenmekdedir.[1] Birleşik Krallık'ta "Corsodyl" adı altında pazarlanır.
İçindekiler

    1 Tarihçe
    2 Kaynakça
    3 Dış bağlantılar
    4 Ayrıca bakınız

Tarihçe

Parodontax diş macunu, 1937 senesinde Alman diş hekimi Dr Focke tarafından geliştirilmiştir. Ürün sodyum bikarbonat esaslı özgün formülasyona haiz idi. Daha sonrasında Alman ilaç şirketi Madaus ile ortaklaşa iş içinde piyasaya sürüldü ve bitkilere dayanan anti-inflamatuar ve antibakteriyel özellikleri eklendi.[2][3]

Parodontax, 1975 senesinde Almanya'da klorheksidin diglükonat içeren ilk ürünü piyasaya sundu. 1989'dan bu yana, faal madde olan klorheksidin diglükonat, diş eti hastalığının tedavisinde yaygın olarak kullanıldı. Yıllar arasında, diş eti iltihabı için etkili kısa süreli tedavi sunmak için, ağız gargaraları, sprey ve jel dahil olmak suretiyle oldukça çeşitli ilaç ürünleri geliştirildi.

Daha sonrasında marka 2001 senesinde marka GlaxoSmithKline şirketinin çatısı altına girmiştir.[4] Bugün Parodontax diş macunlarından başka ağız yakalayıcısı, diş fırçaları, diğer ağız hijyen ürünleri de sunmaktadır.[5]

Savlon GlaxoSmithKline tarafınca üretilen bir antiseptik farmasötik ürün markasıdır. Yaygın olarak krem olarak satılan ürün yelpazesinde ek olarak antiseptik spreyler, yapışkan bandajlar ve öteki antiseptik mamüller bulunur.[1]

22 Mayıs 1992'de Johnson & Johnson, Savlon OTC markalarını ICI'den aldığını duyurdu. Savlon hemen sonra GlaxoSmithKline tarafınca üretildi. Savlon ürünlerindeki etken maddeler iki antiseptiktir; setirimid ve klorheksidin glukonattır. Bu ajanlar keşfedildi ve ilk ilkin Imperial Chemical Industries (ICI) tarafından geliştirildi.[2]

Savlon, genel hatlarıyla reçetesiz satılan bir antiseptik krem olarak satılmaktadır. Küçük kesikler ve kabarmalar ve minik yanıklar dahil cilt lezyonlarında enfeksiyonun temizliği ve önlenmesi için kullanılır ve ilk yardım kitlerinde faydalıdır.[3] Savlon ürün yelpazesinde satılan diğer ürünler içinde yara yıkama, antiseptik sprey, iyileşme jeli, lokal anestezi içeren bir Çift Etkili Jel ve yapışkanlı bandajlar vardır.

Sensodyne ağrılı dentin sendromu ve kırılgan dişleri olan insanlara yönelik diş macunu ve ağız bakım suyu markasıdır. Sensodyne ürünleri evde uygulanmaktadır.[1] Sensodyne GlaxoSmithKline'a aittir ve Japonya'da "Shumitect" adı altında pazarlanmaktadır.

Sensodyne, 1907 senesinde eczacı Alexander Block tarafından kurulan Brooklyn, New York merkezli bir şirket olan Block Drug tarafınca ilk satılan bir diş macunu markasıdır.[2][3] Diş macunu öncelikle 1961 yılında bir stronsiyum klorür formülasyonuna dayanan desensitize edici bir diş macunu olarak pazarlanmıştır.
Sensodyne macunları

1980 yılında, Sensodyne, hafif bir yerel sedatif olan potasyum nitrat içeren yeni bir diş macunu başlattı. 2000 senesinde Block Drug GlaxoSmithKline tarafından satın alındı.[4][5] 2006 senesinde Sensodyne Pronamel piyasaya sürüldü ve diş erozyonunun etkilerine karşı koruyucu bir diş macunu olarak pazarlandı. Dişlerin hassas bölgelerinin onarılmasına yardımcı olmak amacıyla % 5 Florür ve NovaMin içeren Sensodyne Repair and Protect Satışa sunuldu.[6]
İçindekiler

    1 İçeriği
    2 Kaynakça
    3 Dış bağlantılar
    4 Ayrıca bakınız

İçeriği
Sensodyne poşet

Sensodyne diş macunları ürünün etken maddesine - potasyum nitrat, stronsiyum asetat / klorür - bağlı olarak değişik şekillerde çalışır.[7] Potasyum nitrat iyonu siniri hiperpolarize eder ve ateşlemeyi durdurur. Sinir impulsları böylece duyarsızlaştırılır ve ağrı yoktur.[8]

Stronsiyum asetat ve klorür bileşikleri, kalsiyuma benzer kimyasal yapıları paylaşırlar. Stronsiyum bazlı diş macunları (asetat ve klorür) bu yüzden kayıp kalsiyumun bir kısmının yerini alabilir ve dentin dokusunda açıktaki tübülleri bloke edebilir.[9] Bu, aksi takdirde diş ağrısına neden olabilecek bir duyarlılık uyaranına cevap olarak tübüllerin içindeki sıvının hareketini önlemeye destek verir.[10]

Bazı Sensodyne ürünleri, diş hassasiyetine yardımcı olduğu görülen kalsiyum sodyum fosfor silikat CSPS (Novamin) ihtiva eder.[11] 2015 senesinde yayınlanan bir randomize klinik emek verme, %5 CSPS içeren diş macunlarının, dentin ağzında mineralize etme ve tıkama potansiyeline sahip olabileceğini göstermiştir. Sensodyne, kalsiyum sodyum fosfor silikatını Amerika ürünlerinden çıkardı.

Synthol 1920'den beri Fransa'da mevcut olan sıvı tıbbi bir ürün markasıdır, ancak ürünün niteliği markanın geçmişinde değişmiştir.[1]

Synthol, yirminci yüzyılın başlarında önde gelen bir gazete yayıncısı olan Maurice Bunau-Varilla tarafından bir tonik olarak geliştirildi. Tamamen tedavi toniki olarak terfi ettirdi.[2]

Marka, GlaxoSmithKline tarafınca satın alındı. Eskiden formül, kloral hidrat, mentol, veratrol, resorsinol ve salisilik asitten oluşuyordu. Esas olarak bariz bir siyah kartonda gargara olarak satılan bu ürün ek olarak, kas ağrısının (ağrılarının) tedavisi için bir jel ve sprey olarak da paketlenir.[3]

2014-2015 arzındaki bir kırılmanın arkasından, ürün Haziran 2016'da aynı eczane eksi kloral hidrat ile Fransız eczanelerine geri döndü, şimdi yasaklandı ve "gargara" işareti kaldırıldı.

Reformülasyonun yeni kullanımları arasında, Synthol jelinin göbek bağları antiseptik olarak onaylanması da yer almıştır.

Zanamivir, grip hastalığına neden olan influenza A ve B virüslerinin tedavi edilmesinde ve önlenmesinde kullanılan bir ilaçtır. Bir nöraminidaz inhibitörüdür ve Avustralyalı biyoteknoloji firması Biota Holdings tarafından geliştirilmiştir. 1990'da Glaxo'ya lisans verildi ve 1999'da ABD'de ancak grip tedavisinde kullanılmak suretiyle onaylandı. 2006 yılında, influenza A ve B'nin önlenmesi için onaylandı.[1] Zanamivir, ticari olarak geliştirilen ilk nöraminidaz inhibitörüdür. Halen GlaxoSmithKline tarafınca Relenza ticari ismi altında oral inhalasyon için toz formunda pazarlanmaktadır.
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanımlar
        1.1 Tedavi
    2 Kaynakça
    3 Dış bağlantılar

Tıbbi kullanımlar

Zanamivir, influenza A ve influenza B virüslerinin niçin olduğu enfeksiyonların tedavisinde kullanılır. Kişinin semptomatik olma riskini azaltır, ancak asemptomatik grip olma riskini azaltmaz. Teşhis belirsizliği, virüs suş direnci riski, olası yan etkiler ve finansal maliyet, sağlıklı bireylerin profilaksisi ve tedavisi için zanamivirin küçük yararlarından daha ağır basmaktadır.[2]

Zanamivir ile tedavi sırasında kuş gribi A H7N9 ile enfekte olan Çinlilerde zanamivire mukavemet ifade eden genler bulundu.[3]
Tedavi

Aksi halde sağlıklı bireylerde, faydalar genel hatlarıyla minik görünmektedir.[2] Zanamivir, influenza benzeri rahatsızlıkların (doğrulanmamış influenza veya 'grip') semptomlarının süresini bir günden daha azca kısaltır. Astımlı çocuklarda semptomların ilk hafifletilmesine kadar geçen zaman üstünde net bir tesir yoktur.[4] Hastaneye yatma ihtiyacı veya ölüm riskini etkileyip etkilemediği açık değildir. Zanamivir'in hastaneye yatışları yada zatürreyi ve bronşit, orta kulak enfeksiyonu ve sinüzit benzer biçimde diğer grip komplikasyonlarını azalttığına dair hiçbir kanıt yoktur.[5] Zanamivir, yetişkinlerde doktor tarafından bildirilen pnömoni yada radyolojik olarak doğrulanmış pnömoni riskini azaltmamıştır. Çocuklarda pnömoni üstündeki etki de anlamlı değildir.[6]

Alka-Seltzer, baş ağrısı ve hazımsızlığa iyi geldiği hissedildiği için kullanılan ve isim hakkı Alman Bayer firmasında olan bir ilaçtır. Efervesan formdadır ve öteki tüm efervesan tabletler şeklinde suda eritilmek üzere tüketilir.

Ankaferd BloodStopper, vücut dışı yaralanmalar, travmatik kesikler, diş operasyonları, spontan ya da cerrahi girişimler sonrası oluşan minör ve majör kanamaların durdurulmasında kullanılan tıbbi bir üründür. T.C. Sağlık Bakanlığı’ndan ruhsatlı ilk Türk ürünüdür.[1][2]

Hüseyin Cahit Fırat'ın aile mirası bitkisel formülüyle bilimcil mercilere başvurmasının peşinden, formülün dünyada ses getirecek ehemmiyette olduğu Hacettepe Üniversitesi Hemotoloji Bölümü tarafından ispatlanmış ve kanamayı durduran bir ara ürün geliştirilmiştir. Kanama durdurucu Ankaferd BloodStopper isimli bu ara ürünün dünya üzerindeki pazarlama ve dağıtım hakları Ankaferd İlaç Kozmetik A.Ş.'ne aittir.
İçindekiler

    1 Kullanım şekli, dozu ve yeri
    2 Formülü
    3 Kaynakça
    4 Dış linkler

Kullanım şekli, dozu ve yeri

    Tampon formundaki ürün, vücut dışı yaralanmalar ve travmatik kesiklerde kanamanın yoğunluğuna gore kanama durana kadar kullanılmalıdır. Kanama olan bölgede yine bir kanama meydana geldiği takdirde, kanama durana kadar ürün kullanılmalıdır. Bu muamele 2-3 kere kanamanın sona ermesine kadar tekrarlanabilir. Her bir ıslak tampon tek kullanımlıktır.

Ambalajı açtıktan sonra, içinden çıkan kaygan tamponu kanayan yer üzerine kapatarak, sıvının kanamanın kaynağına ulaşmasını sağlayınız. Kanama durana kadar bekletiniz ve en yakın sağlık kuruluşuna başvurunuz.

    Sprey formundaki ürün, vücut dışı yaralanmalar ve travmatik kesiklerde kanamanın yoğunluğuna göre kanama durana kadar kullanılmalıdır. Kanama olan bölgede yine bir kanama meydana geldiği takdirde, kanama durana kadar ürün kullanılmalıdır. Bu muamele 2-3 kere kanamanın sona ermesine kadar tekrarlanabilir.

Kanamalı bölgeye spreyi 5 yada 10 cm mesafeden püskürtünüz. Etkisini gösterip kanamayı durdurana kadar uygulamayı sürdürünüz ve en yakın sağlık merkezine başvurunuz. Cerrahi işlemler oradan da tampona emdirilerek kullanılabilir.

    Ampul formundaki ürün, diş tedavisi ve operasyonlarında kanamanın yoğunluğuna bakılırsa kanama durana kadar kullanılmalıdır. Kanama olan bölgede tekrar bir kanama meydana geldiği takdirde, kanama durana kadar ürün kullanılmalıdır. Bu işlem 2-3 kere kanamanın sona ermesine kadar tekrarlanabilir.

Kesinlikle enjekte edilemez. Kanamalı bölgeye sıvıyı 2 veya 5 cm mesafeden damlatarak veya püskürterek uygulayınız. Etkisini gösterip kanamayı durdurana kadar uygulamayı sürdürünüz ve cerrahi işlemler sonrasında da tampona emdirilerek kullanılabilir.

Ağız içi kanamaları durdurmakta son derece etkilidir. Özellikle bir pıhtılaşma bozukluğu hastalığı olan, aspirin, kumadin benzer biçimde pıhtılaşmayı bozan bir ilaç kullanmış olan, hipertansiyon gibi kanamayı artırıcı rahatsızlıkları olan hastalarda öteki yöntemlerle test dibine alınamayan kanamalar konusunda oldukca etkin bir biçimde kullanılabilir.
Formülü
Ankaferd BloodStopper ürününün içeriği tamamen bitkiseldir ancak herhangi bir ferdin bu bitkileri karıştırarak ürünün sağladığı etkiyi ortaya çıkarması imkân dahilinde değildir. Yüksek bilimsel teknoloji, sterilite, sağlamlık, saflık vb. Pek fazlaca nitelik yoğun bilimsel denetimle bu ürünü doğurmaktadır.

ATryn, Amerika’nin Massachusetts eyaletinde yer alan GTC Biotherapeutics adlı bir şirketin ürettiği antikoagülan antitrombin’in marka ismidir (antikoagülan: kanın pıhtılaşmasını önleyici madde).
İçindekiler

    1 Yapılışı
    2 Önemi
    3 İlacın onaylanması
    4 Gelecek planları
    5 Tepkiler
    6 Kaynakça
    7 Dış linkler

Yapılışı

ATryn, insan antitrombin’i üretmek üzere genetik yapısı programlanmış olan keçilerin sütünden elde edilir. Antitrombin, anticoagülan özelliği olan bir plazma proteinidir. Mikroenjeksiyon yöntemi ile insan antitrombin genleri, keçi embryolarının hücre çekirdeklerine entegre edilmiştir [1].
Önemi

ATryn, genetiği değiştirilmiş hayvanlardan üretilen ilk ilaçtır [2]. GTC Biotherapeutics’ın iddiasına gore, modifiye edilmiş bir keçiden elde edilecek olan antitrombin miktarı, 90.000 sene boyunca yapılacak olan kan bağışıyla elde edilecek olan antitrombin miktarına eşittir [3].
İlacın onaylanması

6 Şubat 2009’da U.S. Food and Drug Administration (FDA) (Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi) “hereditary antitrombin deficiency” (irsi antitrombin eksikliği) teşhisi koyulmuş hastaların tedavisinde ATryn kullanılmasını onayladı [4][5]. Bunun peşinden, FDA’ya bağlı” Center for Veterinary Medicine” (Veterinerlik Merkezi) de ATryn yapımında kullanılan keçilerin genetik donanımını onayladı[2]. ABD’nin Illinois eyaletindeki Ovation Pharmaceuticals, ilacın Amerika’de satışını yürütecek olan tek şirket. ATryn, 2009 yılında ABD’de satışa sunulmaya başlanacak . 2006 yılı başlarında, European Medicines Agency (EMEA) (Avrupa Tıbbi Dairesi) tarafınca reddedilmesine karşın, GTC Biotherapeutics’in başarısından sonra, ilacın Avrupa Birliği’nde de kullanımına izin verildi [1].
Gelecek planları

GTC Biotherapeutics sözcüsü Tom Newberry’ye bakılırsa, ATryn’in non-hereditary antitrombin deficiency (irsi olmayan antitrombin eksikliği)’nde de kullanılması için gerekli iznin katılımı planlanıyor [2].
Tepkiler
“The Humane Society of the United States” (ABD hümanist Topluluğu) yapmış olduğu açıklama ile bu gelişmenin hayvanların hisli yaratıklar olmaktan oldukca, sadece insanların kullanımı için birer araç haline getirildiğini iddia etti [3]. Ancak, şu ana kadar, genetiği değiştirilen hayvanlarda herhangi bir rahatsızlık belirtisine rastlanmadı.

Gripin, Eczacı Necip Akar tarafınca kurulmuş olan ve o zamanki adıyla Gripin İlaç A.Ş. Firmasının ürettiği ve Türk yapımı ilk ağrı kesici - ateş düşürücü deva ticari adıdır. Üretimine 1931 yılında başlanmıştır ve günümüzde halen üretilmektedir.

Gripin, ilk üretilen Türk yapımı ilaçlardan biri olması ve tanıtımının iyi yapılması sebebiyle halk tarafınca oldukça benimsenmiş, özellikle sıtmanın kol gezdiği yıllarda, Kininli Gripin tek ilaç olarak kullanılmış ve Türkiye'nin en ücra köşelerinde halk tarafınca aranır olmuştur. Etkin maddesi parasetamoldür.

Parasetamol (INN) (/ˌpærəˈsiːtəmɒl/ ya da /ˌpærəˈsɛtəmɒl/) ilacı dünya genelinde birçok değişik marka adı altında satılmaktadır. Yaygın marka isimleri içinde Tylenol, Excedrin, Calpol ve Panadol bulunur.
İçindekiler

    1 Tylenol
    2 Calpol
    3 Panadol
        3.1 Tarihçe
        3.2 Diğer formülasyonlar ve ambalajlar
    4 Diğer marka isimleri
    5 Kaynakça

Tylenol
Tylenol 8-hour hapları

Tylenol; ağrıyı azaltmak, ateşi azaltmak ve alerji, soğuk algınlığı, öksürük baş ağrısı ve grip semptomlarını hafifletmek için satılan bir ilaç markasıdır. Orijinal ürününün aktif bileşeni parasetamoldür. "Tylenol" markası, Johnson & Johnson'ın yan kuruluşu olan McNeil Consumer Healthcare'e aittir.[1] Marka 2017 itibarıyla Brezilya, Kanada, Çin, Mısır, Lübnan, Myanmar, Umman, Filipinler, Portekiz, İsviçre, Tayland, Amerika Birleşik Devletleri ve Vietnam'da kullanılmaktadır.[2]
Calpol

Calpol; Birleşik Krallık, İrlanda, Hindistan, Kıbrıs, Hong Kong, Kenya, Malta ve Filipinler'de satılan bir çocuk odaklı tıbbı markadır. Ana ürün, Calpol Bebek Süspansiyonu olarak markalanmış bir parasetamol süspansiyonudur. Genellikle tatlı bir tada sahip renkli bir şuruptur ve ateş ve ağrıyı hafifletmek için kullanılır. 2016 senesinde 66,3 milyon £ satışla İngiltere'de reçetesiz satılan en büyük ikinci markalı deva oldu.[3]

Calpol ek olarak Calprofen ismi altında pazarlanan ibuprofen içeren bir formda da satılmaktadır. Calpol, hoş keyfi nedeniyle kazara çocuk zehirlenmesinin yaygın bir nedenidir.[4] Parasetamol ve anti-histamin içeren bir ürün olan Calpol Night, 2 aylıktan büyük olan bebeklerde kullanılabilecek şekilde satılmaktaydı. Ama son zamanlarda bu durum değişti ve şimdi ancak 6 yaşın üzerindeki çocuklar için müsait kabul edilmektedir.[5]
Panadol
Panadol 500 mg tabletler

Panadol, GlaxoSmithKline'ın parasetamol veya asetaminofen için ticari isimlerinden biridir. GlaxoSmithKline'a bakılırsa Panadol; Avustralya,[6] Belçika,[7] Brezilya, Bulgaristan, Şili, Finlandiya, Fransa, Yunanistan, Honduras, Hong Kong, Endonezya, İrlanda, İtalya, Kenya,, Kore, Lübnan, Malezya, Hollanda, Yeni Zelanda,[8] Nijerya,[9] Filipinler, Peru, Porto Riko, Pakistan, Suudi Arabistan, Singapur, Güney Afrika, Sri Lanka, İsviçre, Tayvan, Tayland, Trinidad ve Tobago, Birleşik Arap Emirlikleri, İngiltere, Malta ve Uruguay dahil olmak suretiyle 85 ülkede pazarlanmaktadır.[10]
Tarihçe

1955 yılında, Panadol Birleşik Krallık'daki hastanelere tanıtıldı.[11] ilk olarak Sterling Drug Inc'in bir yan kuruluşu olan Frederick Stearns & Co tarafından satın alınan Phillips, Scott & Turner tarafınca pazarlandı. O vakit "mideye karşı nazik" olarak ilan edildi, zira o zamanki öteki analjezik ajanlar bilinen bir mide tahriş edici olan aspirin içeriyordu. Panadol başlangıçta İngiltere'de ancak reçete ile bulunabilecek biçimde mevcuttu, ancak şimdi reçetesiz de alınabilmektedir. 1983 senesinde Sterling, ABD pazarına Panadol'u tanıttı.[12] 1988'de Sterling Winthrop, dünya çapındaki deva ticareti faaliyetlerini 1994 yılında SmithKline Beecham'a satan Eastman Kodak tarafından satın alındı.[13] İki hafta sonrasında SmithKline Beecham, ABD Birleşik Devletleri, Kanada ve Porto Riko'daki reçetesiz satılan deva sektörünü Bayer'e 1 milyar dolara sattı.[14] Ancak Kuzey ABD'nın Panadol hakları SmithKline tarafından saklı tutulmaya devam edildi. Panadol, "Dünyanın en sık muadili yapılan ilaçlarından biri" olarak adlandırıldı.[15]
Diğer formülasyonlar ve ambalajlar

Panadol farklı formülasyonlarda ve farklı adlarda ambalajlarda satılmaktadır.[10][16]

Avustralya'da S2 (sadece eczane) ilacı olan Panadol Extra, tablet başına 65 mg kafein ile 500 mg parasetamol içermektedir. Kafein, parasetamolün analjezik tesirini artırabilir. Çalışmalar, bu artımlı ağrı kesicinin klinik önemi ile alakalı tutarsız sonuçlara varmıştır.[17][18]

Panadol Osteo ve Panadol Extend Tabletler, parasetamolün modifiye edilmiş salimli formülasyonlarıdır.[19] Panadol Osteo Avustralya ve Yeni Zelanda'da pazarlanmaktadır; derhal salıverme - sürekli salıverme oranı %33 ile %66 arasındadır.[20]

Panadol Rapid Handipak, 20 ila 35 yaştaki Avustralyalı hanımlara hitap etmek için tasarlanmış on 500 mg'lık ince bir kapta paketlenmiş Panadol Rapid'dir.[21][22]

Panadol Cold ve Catarrh üç etken bileşen içerir: parasetamol, nazal dekonjestan olarak fenilefrin hidroklorür ve belirli alerjileri önlemek için klorfeniramin maleat.[16]

Panadol Cold and Flu ve Panadol Fever and Congestion, parasetamolü fenilefrin hidroklorür ile burun dekonjestanı olarak birleştirir.[8][23]
Diğer marka adları
Sık bulunan marka adları şu şekildedir:[24] Marka adı     Ülkeler
Acamol     İsrail
Ace +     Bangladeş
Acet     Birleşik Devletler
Acetalgin     İsviçre
Adol     Bahreyn, Kuveyt, Umman, Birleşik Arap Emirlikleri
Aeknil[25]     Hindistan
A-ferin[26]     Türkiye
Aldolor     İsrail
Alvedon     İsveç
APAP     Polonya, Grönland, Birleşik Devletler
Apiretal

Apiretal Flas     İspanya, Portekiz
Atamel     Venezuela, Haiti
Atasol     Kanada, Meksika
Benuron     Avusturya, Almanya, Portekiz, İsviçre
Biogesic     Myanmar, Filipinler, Endonezya
Biogesic-Kiddielets     Filipinler, Myanmar
Buscapina     Arjantin, Meksika, İspanya, Venezuela
Calonal     Japonya
Calpol     Bulgaristan, Kıbrıs, Hindistan, İrlanda, Kenya, Türkiye, Birleşik Krallık, Filipinler, Pakistan, Güney Afrika
Captin     Almanya
Cemol     Tayland
Cetamol     Nepal
Coldex     İsrail
Coldrex     Romanya, Hırvatistan, Slovenya
Co-Tipol     İrlanda (Kodein Fosfat Hemihidrat ile birlikte)
Cotibin     Şili
Crocin

Dolo
    Hindistan
Dafalgan     Belçika, Fransa, Portekiz, Rusya, İspanya (Esteve), İsviçre, Ukrayna
Daleron     Slovenya, Makedonya
Depon     Yunanistan, Kıbrıs
Dexamol

Dexamol Plus     İsrail
Dolex     Colombia
Dolgesic     İspanya (Ferrer Grupo)
Doliprane     Cezayir, Fransa, Fas, Portekiz, Rusya, Tunus, Ukrayna
Dolorol     Güney Afrika
Dolprone     İsviçre
Dolyc     Cezayir
Duiyixian anjifen pian (Çince: 对乙酰氨基酚片; lit. 'Acetaminophen Tablets')     Çin
Efferalgan     Bulgaristan, Hırvatistan, Fransa, İtalya, Portekiz, Romanya, Rusya, Sırbistan, İspanya, Ukrayna, Vietnam. Fransa'daki UPSA Labarotuvarlarında yapılmaktadır. CoEfferalgan bunun yerine parasetamol ve Kodein'in bir preparatıdır ve opioid analjeziklere getirilen kısıtlamalara uymaktadır.
Endopain     Hong Kong
Enelfa     Almanya
Europain     Hong Kong
Excedrin     Brezilya, Kanada, Japonya, Meksika, Myanmar, Panama, Porto Riko, Peru, Güney Kore, İsviçre, Tayland, Birleşik Devletler. Daha önceden İrlanda'da da pazarlanmaktaydı.
Febrectal     İspanya (Almirall)
Febricet     Sırbistan
Febridol     Avustralya
Fensum     Almanya
Gelocatil     İspanya (Gelos)
Gripin     Türkiye
Gesic     Bangladeş
Hedex     Bangladeş, Kenya
Hedanol     Avustralya
Herron     Avustralya
Influbene     İsviçre
Kafa     İsviçre
Kitadol     Şili
Lekadol     Hırvatistan, Slovenya
Lupocet     Hırvatistan
Metacin     Hindistan
Mexalen     Avusturya
Milidon     Malezya
Minoset     Türkiye
Momentum     Avusturya
Napa     Bangladeş
NapaDol     Bangladeş (Parasetamol + Tramadol)
Niko     Nepal
Neo-Kiddielets     Filipinler
Pain Relief     Birleşik Devletler
Pacol     Gürcistan
Pamol     Danimarka, Finlandiya, Fransa, Yeni Zelanda, Norveç, İsveç, Endonezya
Parol     Türkiye
Panado     Güney Afrika
Panadol     Afganistan, Avustralya, Azerbaycan, Bahreyn, Belçika, Bulgaristan, İngiliz Batı Hint Adaları, Orta Amerika, Şili, Hırvatistan, Kıbrıs, Çek Cumhuriyeti, Mısır, Estonya, Finlandiya, Yunanistan, Hong Kong, Macaristan, Endonezya, İrlanda, Kenya, Kuveyt, Ürdün, Lübnan, Litvanya, Makedonya, Malezya, Malta, Myanmar, Hollanda, Yeni Zelanda, Nijerya, Umman, Pakistan, Panama, Peru, Filipinler, Polonya, Portekiz, Porto Riko, Katar, Romanya, Rusya, Suudi Arabistan, Sırbistan, Singapur, Slovakya, Slovenya, Sri Lanka, İsviçre, Suriye, Tayvan, Türkiye, Uganda, Ukrayna, Birleşik Arap Emirlikleri, Birleşik Krallık, Birleşik Devletler, Vietnam
Panamax     Avustralya
Panda     Ürdün[27]
Panodil     Danimarka, İzlanda, Norveç, İsveç
Paracet     Norveç, Sırbistan
Paracitol     Sri Lanka
Paralen     Çek Cumhuriyeti, Slovakya
Paramax     Finlandiya, Estonya
Paramed     Botswana, Güney Afrika, Zimbabwe
Paratabs     İzlanda
Paramol     İsrail, Tayvan, Birleşik Krallık (parasetamol ve dihidrokodin tartarat ihtiva eder)
Paracetol     Irak
Parol     Türkiye
Perdolan     Belçika
Perfalgan     Almanya, Norveç, İspanya, Güney Afrika (Bristol-Myers Squibb), İsviçre
Pinex     Danimarka, İzlanda, Norveç, Finlandiya
Piretanyl     Şili, İsrail, Hollanda, Türkiye
Plicet     Hırvatistan
PyongSu Cetamol     Kuzey Kore
Pyrenol (Parasetamol ve kafein)     Bangladeş
Pyrigesic     Hindistan
Reliv     İsveç
Revanin     Ürdün
Rokamol     İsrail
Rubophen     Macaristan
Sara     Tayland
Scanol     Tayvan
Sinpro N     Almanya
Tachipirin     Venezuela
Tachipirina     İtalya
Tafirol     Arjantin, Meksika
Tapsin     Şili
Termalgin     İspanya (Novartis)
Tempra     Meksika, Filipinler, Endonezya, Venezuela
Thomapyrin     Avusturya, Almanya (parasetamol, asetilsalisilik asit ve kafein içerir)
Tipol     İrlanda
Togal Classic Duo     Almanya (parasetamol ve asetilsalisilik asit ihtiva eder)
Treuphadol     İsviçre
Triaminic     Birleşik Devletler
Tylenol     Brezilya, Kanada, Japonya, Meksika, Myanmar, Panama, Porto Riko, Peru, Çin (Parasetamol Sürekli Salım Tabletleri/Tylenol Cold), Güney Kore, İsviçre, Tayland, Birleşik Devletler. Daha evvel İrlanda'da da pazarlanmaktaydı.
Uphamol     Malezya
Vermidon     Türkiye
Vitamol     Tayland
Xumadol     İspanya (Italfarmaco)
Zolben     İsviçre, Uruguay, Şili.

Psoralen Ultra-Violet A veya kısaca PUVA, sedef hastalığının tedavi yöntemlerinden biridir.

PUVA, oldukca yaygın olarak gerçekleştirilmeyen bir tedavi olsa da sedef hastalığı için idealdir. Güneş enerjisinde bulunan A ve B ultraviyole ışınlarının kullanıldığı bu tedavi hususi kabinlerde yapılır. Kabinlerde ışın tedavisi ancak birkaç dakika sürmektedir. İlk anlarda haftada 3-4 olan seans sayısı, tedavi süreciyle beraber azalma gösterir.

Tedavinin avantajları içinde, hastaya zarar vermemesi, uzun süre almaması ve rahat uygulanıp uzun süreli iyilik dönemleri sağlayabilmesi sayılabilir.

Seçici androjen reseptör modülatörleri (İngilizce: Selective androgen receptor modulators) veya kısaltılmış ismiyle SARMs, yeni bir androjen reseptör ligandı sınıfıdır.

Henüz geliştirilen SARM'ların hiçbiri, prostat bezi benzer biçimde dokularda herhangi bir androjenik etkiye sebep olmadan kas veya kemik dokularında anabolik tesir yaratmaz ve tamamen seçici değildir. Ancak birtakım nonsteroidal androjenler, 3:1'den daha büyük oranlarda anabolik:androjenik etki gösterir ve bu oran 90:1'e kadar (RAD-140) çıkabilir. Testosteronda bu nispet 1:1'dir.[1][2][3]
İçindekiler

    1 Örnek maddeler
        1.1 Klinik kontrol aşamasında
    2 Sporda kullanım
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça

Örnek maddeler
MK-2866, Ostarine veya Enobosarm olarak da bilinir
Klinik test aşamasında

    Enobosarm (Ostarine, MK-2866, GTX-024, S-22) - Hem kas, bununla beraber kemiklerde etkilidir. Esas olarak osteoporoz tedavisinde kullanılması amaçlanmaktadır. Aynı zamanda andropoz, yaşlılarda sarkopeni ve kanser hastalarında kaşeksi tedavisinde kullanılması hedeflenmektedir.[4]
    BMS-564,929 - Temel olarak kas büyümesini etkiler. Andropoz semptomları için genel tedavi olarak amaçlanmaktadır.
    LGD 4033 (Ligandrol) - Enobosarm'a benzer farmakolojik özellikler gösterir.

Sporda kullanım

Florida Gators’ın oyun kurucusu Will Grier'in, LGD-4033’e karşı yapılma bir testte pozitif netice almış olduğu iddiası ile SARM'ler medyada genişçe yer bulmaya başladı.[5]

Joakim Noah, NBA tarafından LGD-4033 için yapılma testlerde pozitif sonuç alması dolayısıyla 2017 senesinde 20 maç boyunca oynaması yasaklanmıştır.[6]
Ayrıca bakınız

    Seçici reseptör modülatörü
    Seçici östrojen reseptör modülatörü
    Seçici progesteron reseptör modülatörü
    Seçici glukokortikoid reseptör agonisti

Kırmızı reçete, sıhhat bakanlığı tarafından belirlenmiş, ilaçların kategorize edilmiş olduğu 5 çeşit reçeteden bir tanesidir. Genellikle uyuşturucu madde özelliği taşıyan ilaçlar için kulanılmaktadır.
Kırmızı Reçete İle Verilen İlaçlar

    Ritalin
    Abstral
    Actiq
    Aldolan
    Jurnista
    Fentanil
    Durogesic
    Concerta
    Medikinet
    Morfin
    Roaccutane

Lamivudin yahut 3TC, AIDS tedavisinde kullanılan bir ilaçtır.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.
İçindekiler

    1 Kimyasal Yapısı
    2 Ülkemizde satılan lamivudin içerikli ilaçların isimleri
    3 Lamivudin tedavisinin başarısını yükselten faktörler
    4 Lamivudin tedavisinin yan etkileri
    5 Hepatit B Hastalarında Lamivudin Kullanımı

Kimyasal Yapısı

3TC, bir 2’, 3’-dideoxy 3’-thiacytidine enantiyomeridir
Ülkemizde satılan lamivudin içerikli ilaçların adları

    Zefomen 100 Mg 28 Film Tablet
    Epıvır 240 Ml Oral Solusyon
    Epıvır 150 MG 60 TABLET
    Laveros 10 Mg/Ml 240 Ml Oral Cozeltı
    Medovır 100 Mg 84 Fılm Tablet
    Medovır 100 Mg 28 Fılm Tablet
    Mıvux 150 Mg 30 Film Tablet
    Mıvux 150 Mg 60 Film Tablet
    Mıvux 100 Mg 28 Film Tablet
    Mıvux 100 Mg 84 Film Tablet
    Zeffıx 100 Mg 28 Tablet

Lamivudin tedavisinin başarısını yükselten faktörler

    Karaciğer histoloji kür aktivite indeksinin yüksek olması
    Başlangıç alt düzeyinin yüksek olması

Yukarıda iki unsur yüksek olduğu durumlarda lamivudin tedavisine daha etkili yanıt alınmaktadır.
Lamivudin tedavisinin yan etkileri

Nadir olarak görülen sadece önemli olabilecek yan etkiler şunlardır.

    Pankreatit
    Laktik asidoz
    Genellikle iyi tolere edilir.

Hepatit B Hastalarında Lamivudin Kullanımı

Hastalığın daha hafifçe görüldüğü durumlarda enjeksiyonla vücuda interferon verilmekteydi. Bu yöntem hastaların yüzde 40’ında yarar sağlamıştır. Ne kadar süreyle bu işleme devam edileceğine doktor karar verir. Yan tesirleri fazla olan bir ilaçtır. Ek olarak bağışıklık sistemini harekete geçirir.

Lamivudin ise oral kullanılan bir moleküldür. İnterferonla beraber uygulandığında daha etkili sonuçlar verir. Ancak vakit içinde ilaca karşı ciddi derecede direnme gelişmiştir. Bu nedenle günümüzde Hepatit B tedavisinde Tenofovir disoproksil fumarat ve entekavir kullanılmaktadır.

Türkiye'de Ürikoliz ticari adıyla satışı bulunan allopürinol, kronik gutta kanda artmış seviyede bulunan ürik asit seviyesini azaltmak için kullanılan bir ilaçtır.[1] Ağızdan alınan deva ksantin oksidaz enzimini inhibe ederek pürin metabolitlerinin ürik asit son ürününe dönüşmesini engeller.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almıştır.[2]
Tıbbi amaçlı kullanıldığı durumlar
Gut ve hiperürisemi
Allopürinol yeni atakların oluşmasını engellemek için kronik gut tedavisinde kullanılır..[3]

Buprenorphine (Suboxone), opioid bağımlılığını tedavi etmek için kullanılan bir kombinasyon ilacıdır. Doğru halde alındığında, tablet formunda, dilin altında çözünmesine izin verilir veya dil üzerine yerleştirilen ve çözünmesine izin verilen bir film şeridi olarak uygulanabilir. Buprenorfin en önemli bileşendir ve kısmi bir opioid agonisti olarak işlev görür. Kısmi bir opioid agonisti, beyindeki opioid reseptörlerine bağlandığında tam bir opioidinkinden daha az etki üretmek için çalışan bir opioiddir. Subokson'daki öteki bileşen, bir opioid antagonisti yada bir opioid bloker olan naloksondur. Nalokson, fertleri ilacı horlamaya veya enjekte etmeye çalışmaktan caydırmak için Suboxone'a eklenir, bundan dolayı bu gerçekleşirse nalokson bileşeni hızla beyne gidecek ve ciddi bir yoksunluk sendromunu tetikleyecektir - ki biri bir kez yaşarsa, hiç istemeyeceklerdir yine.[1]

Yan etkisinde bırakır arasında teneffüs depresyonu (düşük teneffüs), minik öğrenciler, uykululuk ve düşük gerilim sayılabilir. Buprenorfin / nalokson ile aşırı doz riski metadondan daha düşüktür. Bununla birlikte, insanların buprenorfin / nalokson üzerindeki tedaviyi metadondan daha fazla bırakmaları muhtemeldir. Hamilelik sırasında tedavi gerektiğinde metadon yada tek başına buprenorfin tercih edilir.

Buprenorfin, düşük dozlarda, olağan opioid etkilere neden olur; Bununla birlikte, belirli bir seviyenin üzerindeki yüksek dozlar daha büyük etkilere neden olmaz. Bunun, diğer bazı opioidlerden daha düşük doz aşımı riskine neden olduğuna inanılmaktadır. Nalokson, enjeksiyonla verilirse diğer opioidlerin (buprenorfin dahil) etkisiyle rekabet eden ve tesirini engelleyen bir opioid antagonistidir. Nalokson ağızdan alındığında cılız bir halde emilir ve insanların ilacı enjeksiyonla istismar riskini azaltmak için eklenir.Ancak enjeksiyon yada burunda kullanım ile kullanılır, ancak yine de meydana gelir. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yanlış kullanım oranları diğer opioidlerden daha düşük görünmektedir.

Kombinasyon formülasyonu 2002 yılında Amerika Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır.Türkiye'de kırmızı reçete ile verilmektedir.

Nikardipin (bilinen ticari ismiyle Cardene); yüksek tansiyon ve anjin tedavisinde kullanılan bir ilaçtır. Kalsiyum kanal blokerlerinin dihidropiridin sınıfına aittir. Raynaud fenomeni için de kullanılır. Ağız ve intravenöz formülasyonlarda mevcuttur. Perkütan koroner girişimde de kullanılmıştır.[1]

Etki mekanizması ve klinik etkileri nifedipin ve diğer dihidropiridinlerin ( amlodipin, felodipin) mekanizmasına oldukça benzer sadece nikardipinin serebral ve koroner kan damarları için daha seçicidir. Nikardipin ayrıca nifedipine nazaran daha uzun bir yarı ömre sahiptir. Nikardipin, Aralık 1988'de FDA tarafından onaylandı. Hem Cardene aynı zamanda Cardene SR'nin patenti Ekim 1995'te sonlandı.[2]

1973 yılında patenti alınmış ve 1981 yılında tıbbi kullanım için onaylanmıştır.[3]

Nimodipin veya bilinen ticari ismiyle Nimotop, subaraknoid kanamaya (bir tür beyin kanaması ) ikincil vazospazmı önlemede kullanılan kalsiyum kanal blokeridir. Ilk başlarda yüksek tansiyon tedavisi için geliştirilmiştir, ancak bu endikasyon için günümüzde kullanılmamaktadır.

1971'de patenti alındı[1] ve 1988'de ABD'de tıbbi kullanım için onaylandı.[2] 1985 yılında Almanya'da tıbbi kullanım için onaylanmıştır.[3]
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanım
        1.1 Dozaj
    2 Kontrendikasyonlar
    3 Yan etkiler
    4 Farmakokinetik
        4.1 Emilim
        4.2 Metabolizma
        4.3 Atılım
    5 Etki mekanizması
    6 Stereokimya
        6.1 Daha fazla okuma
    7 Dış bağlantılar
    8 Kaynakça

Tıbbi kullanım

Serebral damar için seçici olduğundan nimodipinin ana kullanım alanı serebral vazospazm'ın önlenmesidir.[4] Uygulaması subaraknoid kanamadan 4 gün sonra adım atar ve üç hafta devam eder. Kan basıncı %5'in üzerinde düşerse doz ayarlanır. Rutin olarak intravenöz nimodipinin kullanımına ait hala tartışmalı mevzular vardır.[5][6]

2003 senesinde meydana getirilen bir çalışmada (Belfort ve ark.), şiddetli preeklampsili hanımlarda nöbetleri önlemede nimodipinin magnezyum sülfattan daha etkisiz olduğunu göstermiştir.[7]

Nimodipin'in, kafa travması tedavisinde rutin bir kullanımı yoktur. Travmatik subaraknoid kanama için muhtelif emekler yapılmıştır. 4 çalışmanın dizgesel incelemesinde nimodipin tedavisinin bu hastalarda bir faydası gözlenememiştir.[8] Nimodipinin beyin hasarı sonrası ultradian bipolar döngünün tedavisinde ve amigdalohipokampektomi ondan sonra etkinlik gösterdiğine dair yayınlar vardır.[9]
Dozaj

Normal doz 60 mg tabletin her dört saatte bir verilmesidir. Hasta tabletleri ağızdan alamıyorsa, daha önce intravenöz infüzyon yöntemiyle 1–2 mg/saat hesabıyla verilir (vücut ağırlığı <70 ise daha düşük doz kullanılır, ayrıca tansiyon fazlaca düşükse doz azaltılır).[5] Ancak IV tatbik zorluğu var ise nazogastrik tüp ile uygulama bir alternatiftir.
Kontrendikasyonlar

Nimodipin , çoğu kalsiyum kanal blokerlerinin bilinen özellikleri olan düşük kan basıncı, kızarma ve terleme, ödem, mide bulantısı ve öteki gastrointestinal problemlerle ilişkilidir. Kararsız angina veya bir aydan daha yakın bir zamanda miyokard enfarktüsü durumunda kontrendikedir.

Geçmişte nimodipin intravenöz olarak uygulanırken, FDA Ocak 2006'da bir uyarma yayınlayarak, oral preparatın onaylandığını ancak intravenöz kullanımın ciddi komplikasyonlara yol açtığına dair raporlar aldığını bildirmiştir.[10]
Yan etkisinde bırakır

FDA, yan etkileri q4h'deki dozaj seviyelerine göre gruplara ayırmıştır. Yüksek doz grubu için (90 mg) grubun %1'inden daha azı, kaşıntı, gastrointestinal kanama, trombositopeni, nörolojik bozulma, kusma, terleme, konjestif kalp yetmezliği, hiponatremi, trombosit sayısında azalma, yaygın damar içi pıhtılaşma, derin ven trombozu şeklinde negatif durumlar yaşadı.[4]
Farmakokinetik
Emilim

Oral uygulamadan sonra bir buçuk saat içinde zirve plazma konsantrasyonlarına ulaşır. Enzimleri indükleyen antikonvülsanlar alan hastalarda plazma konsantrasyonları daha düşükken, sodyum valproat alan hastalarda bariz biçimde daha yüksekti.[11]
Metabolizma

Nimodipin ilk geçiş etkisine maruz kalır. Nimodipinin dihidropiridin halkası, sitokrom P450 izoformu 3A ( CYP3A ) tarafından yönetilen bir işlem olan karaciğerin hepatik hücrelerinde dehidrojene edilir. Ancak bu, troleandomisin (bir antibiyotik) yada ketokonazol (bir mantar önleyici deva) ile tamamen inhibe edilebilir.[12]
Atılım

Radyoaktif etiketleme ile yapılan hayvan emek harcamaları dozun %40-50'sinin idrar kanalıyla atıldığını bulmuştur. Maymunlarda vücuttaki kalıntı seviyesi hiçbir vakit %1,5'i geçmemiştir.
Etki mekanizması

Nimodipin, spesifik olarak L tipi voltaj kapılı kalsiyum kanallarına bağlanır. Vazospazmı önleme mekanizması hakkında fazlaca sayıda teori vardır, sadece hiçbiri kati değildir.[13]

Nimodipinin ayrıca mineralokortikoid reseptörünün bir antagonisti yada bir antimineralokortikoid olarak hareket ettiği bulunmuştur.[14]
Stereokimya

Nimodipin bir stereo çekirdek içerir ve iki enantiyomerden biri olarak bulunabilir. Farmasötik deva, (R )- ve ( S )- formlarının eşit bir karışımı olan bir rasemattır. [15]

Spazm çözücü, spazm giderici yada antispazmodik, düz yada çizgili kaslarda gerçekleşen spazmları durduran ilaç veya bitkiler için kullanılan tabir
Sinutab, Warner-Lambert tarafınca pazarlanan sinüs, alerji ve ağrı kesici bir ilaçtır. Aralık 2006'nın sonlarında Pfizer'in tüketici sağlığı bölümünü satın almasının ardından Johnson & Johnson tarafınca üretilir ve dağıtılır. Beyaz, yuvarlak, bikonveks, kaplanmamış tabletler olarak paketlenmiştir ve her tablette aktif bileşenler olarak 30 mg psödoefedrin hidroklorür (PSE), 500 mg parasetamol (asetaminofen) ve 2 mg klorfeniramin maleat (CPM) bulunur.[1]

Tablet, ilacın dozaj yöntemlerinden biridir. Toz halindeki hammaddelerin karıştırılıp, basılarak katı hale getirilmesiyle elde edilir. Klasik bir tabletin muhteviyatında hastayı iyileştirmek için etken madde, ilacın vücut içinde daha acele dağılmasını elde eden dağıtıcı madde, ilacın üretimini kolaylaştırmak için eklenen dolgu maddesi, bağlayıcı, kaydırıcı, topaklanmayı önleyici maddeler ve ilacın tat ve görününüşü iyileştirmek için kullanılan aroma ve renk verici maddeler bulunur. Dünyadaki ilaçların büyük bir kısmı tablet şeklindedir.
İçindekiler

    1 Tablet formülasyonu
    2 Tablet Kaplama
    3 Ayrıca bakınız
    4 Kaynakça

Tablet formülasyonu

Tablet baskı işlemi için, baskıya alınacak toz karışımının olası mertebe kuru olması gerekmektedir. Toz karışımının nem içinde ne olduğunun limiti değişken olmakla beraber çoğu zaman %2-%5 civarındadır. Tozun akışkan olması, tablet baskı işleminin rahat yapılması için önemlidir. Toz karışımı oluşturan taneciklerin boyutlarının değişik olması, segregasyona yol açıp tabletlerin değişik müessir madde içeriğine sahip olmasına neden olabilir fakat granülasyon işlemi bunu engeller. Karışım tekdüzeliği testi ile etken maddenin karışım içinde benzeşik olarak dağılmış olduğu için güvenilir olunur.
Tablet Kaplama

Tabletleri yutmak genellikle zor olmuştur ve kolay yutulmalarını sağlamak için yöntemler araştırılmıştır. Ortaçağda insanlar tabletleri ıslak bitkisel maddelerle kaplamışlardır. Başka bir yaklaşım tabletleri altın veya gümüş tozuyla kaplamak olmuştur, doğal olarak bunun yapılması tabletin hazım sisteminden etkisiz bir halde geçmesi anlamına gelir.[1] 1800'lerde kapsüllerin icadının yanında, şeker ve jel kaplama geliştirildi.[1]

Hap, kolayca yutulabilmesi için toparlak duruma getirilmiş katı ilaç.[1] Hap eczacılıkta bir oral dozaj şeklidir. Günümüzde yerini büyük miktarda tablet ve kapsüllere bırakmıştır. Bununla birlikte, yaygın olarak, yutulan bütün katı ilaçlar özetlemek gerekirse hap olarak adlandırılırlar.

Haplar, tablet ve kapsüllerin üretilmesinden önce başlıca ağızdan deva alımı yöntemiydi. Aktif katkı maddelerinin inaktif bir araç-gereç (glukoz şurubu vs.) ile karıştırılıp havanda dövülmesi, silindir haline getirilmesi, eşit büyüklüklerde kesilmesi ve yuvarlanması yöntemi ile üretiliyorlardı. Yutulmasını kolaylaştırmak için genel anlamda şekere batırılıyorlardı.

Kapsül, ilacın dozaj şekillerinden biridir. Nispeten emin ve sağlam olan bir dış kabın(kapsül) içerisine ilacın yerleştirilmesiyle elde edilir. Bu sayede ilaç ağızdan yada anal halde alınabilir.

Kapsül ana olarak ikiye ayrılır:

    Sert kapsüller jelatinden imal edilen ve içerisinde kuru toz halinde deva içeren kapsüller. İçine deva doldurulan bir alt kapak ve üzerine kapatılan daha geniş bir üst kapaktan kaynaklanır.
    Yumuşak kapsüller, yumuşak bir çeper içerisinde yağ yada yağda çözünmüş maddeler içeren kapsüllerdir.

Ön deva, ilacın farmakolojik olarak inaktif türevidir. Vücut arasında bir dizi metabolik sürecin (biyoaktivasyon) sağladığı kimyasal dönüşümle aktif farmakolojik ajan haline geçer.

Bir ilacın oral uygulamasında toksisite (ör. Siklofosfamid), instabilite yada zayıf emilim şeklinde sorunları bertaraf etmek için ön deva formuna başvurulur. Hasta tarafınca tolere edilemeyecek kadar fena hazzı ve/veya kokusu olan ilaçlar için de ön deva emek vermesi yapılır.[1]

Majistral deva, eczanelerde hazır bulunmayan fakat hekim tarafından reçeteye yazılmış formüle gore eczanelerde eczacılar tarafınca hazırlanan ilaçlara verilen isimdir. Günümüzde pek oldukca ilacın müstahzar formları eczanelerde bulunduklarından giderek yapımı azalmıştır. Majistral ilaçların haricen kullanılanları kırmızı, dahilen kullanılanları beyaz etiketle etiketlenir. Etikette: içerik, kullanım şekli, son kullanma tarihi benzer biçimde bilgilere yer verilmelidir.

Majistral ilaçlar genellikle etken madde ve destek maddelerden oluşur. Yardımcı maddeler etkili maddeyi taşıyarak rahat uygulanması veya etkisin optimum biçimde olmasını sağlarlar. Bazı krem, pomat, çözelti, emülsiyon, süspansiyon ve losyonlar hâlâ eczanelerde yapılmaya devam etmektedir. Eczanelerde hazırlanan bir göz banyosu en çok 1 hafta kullanılabilir. Fransız Farmokopesine nazaran çeşme suyu ile hazırlanan ancak bizim ülkemizde distile su kullanılması gereken (aksi halde berrak rengi kaybeder) tek yapma deva Eau De Goulard'tır.

Günümüzde her hastalığa özel jenerik ilaçların geliştirilmesi ile majistral ilaçlar doktorlar tarafından fazlaca az tercih edilir hale gelmiştir. Bazı hekimlerin yazdığı ve bazı cildiye uzmanlarının yazdığı birkaç preparat haricinde reçete edilmiş majistral ilaçlara rastlamak pek mümkün değildir.
İçindekiler

    1 Bazı Majistral İlaçlar
    2 Kullanılan Ambalajlar
    3 Majistral Preparat Türleri
    4 Majistral İlaç Yapımında Kullanılan Maddeler

Bazı Majistral İlaçlar

    Alkol iode
    Alkol borique

Kullanılan Ambalajlar

    Eczane şişeleri (10cc,20cc,30cc, 50cc, 100cc, 200cc, 500cc ve 1000cc)
    Merhem kutuları (30cc,50cc,100cc, 150cc, 500cc, 700cc, 1200cc)
    Kilitli torbalar

Majistral Preparat Türleri

    Tozlar (Şase şeklinde bölünmüş yada pudra şeklinde bölünmemiş)
    Likid
    Pastil
    Granüller

Majistral İlaç Yapımında Kullanılan Maddeler

    Agar Agar (Agar agar)
    Akriflavin (Acriflavine)
    Aktif kömür (Tıbbi Kömür) (Charbon actif, Carbo medicinalis)
    Alüminyum Hidroksit (Hydroxyde d'aluminium)
    Alüminyum klorür hekzahidrat (Chlorure d'aluminium hexahydraté)
    Alüminyum subasetat çözeltisi %8,5 (Soluté de sous acétate d'aluminium %8.5)
    Alüminyum sülfat (Sulfate d'aluminium)
    Amonyak çözeltisi %25 (Ammoniaque liquide %25)
    Amonyum Klorür (Chlorure d'ammonium)
    Arap Zamkı (Gomme arabique)
    Ardıç Katranı (Huile de cade)
    Argyrol (Arjirol) (Vitallinate d'argent)
    Asetik asit (Acide acetique)
    Asetik asit glasiyel (Acide acetique glaciel)
    Asetilsalisilik asit (Aspirin) (Acide acétylsalicylique)
    Aseton saf (Acetone pure)
    Askorbik asit (C Vitamini) (Acide ascorbique (Vitamine C))
    Aspartam (Aspartame)
    Atropin sülfat (Sulfate d'atropine)
    Badem hasım (Huile d'amande)
    Bakır sülfat (Sulfate de cuivre)
    Balık nefsi (Blanc de baleine)
    Benzalkonyum klorür %50 (Chlorure de benzalkonium %50)
    Benzil benzoat (Benzoate de benzyl)
    Benzoik asit (Acide benzoique)
    Benzoil peroksit (Benzoyl peroxide)
    Benzokain (Anestezin) (Anesthesin)
    Bergamot esansı (Essence de bergamote)
    Beyaz balmumu (Cera alba,Cire blanche)
    Bizmut karbonat (Sous carbonate de bismuth)
    Bizmut subnitrat (Sous nitrate de bismuth)
    Boraks (Borax, Biborate de soude)
    Borik Asit (Acide borique)
    Burrow solüsyonu (Solution de Burow)
    Butanol (Alcool butylique)
    Cıva (Mercure)
    Çinko klorür (Chlorure de zinc)
    Çinko oksit (Oxyde de zinc)
    Çinko stearat (Stéarate de zinc)
    Çinko sülfat (Sulfate de zinc)
    Deksametazon (Dexamethasone)
    Demir (II) sülfat (Fer (II) sulfate)
    Demir (III) klorür (Chlorure de fer (III))
    Dermatol (Sous gallate de bismuth)
    Dikalsiyum fosfat dihidrat (Phosphate de calcium dibasique dihydrate)
    Dimetilsülfoksit (DMSO) (Diméthylsulfoxyde)
    Dipotasyum hidrojen fosfat (Dipotassium hydrogen phosphate)
    Disodyum hidrojen fosfat (Dibasic sodium phosphate)
    Domuz yağı (Axonge, Adeps suillus)
    Domuz hasım asilbentli (Axonge benzoinée, Adeps benzoatus)
    D-Panthenol (Dekspantenol) (Pantothenol)
    EDTA Sodyum tuzu (EDTA Sodium)
    Efedrin hidroklorür (Chlorhydrate d'éphédrine)
    Eosin (Eosine)
    Eter (Ether sulfurique)
    Etil alkol (Etanol) %96 (Alcool ethylique %96)
    Fenoksietanol (Ethoxy Phenol)
    Fenol kristal (Acide phenique, Acide carbolique)
    Fenol likid (Phénol liquide)
    Fenolftalein toz (Phenolphthalein)
    Formaldehit %37 (Formalin) (Formaline)
    Formik asit %80 (Acide formique % 80)
    Fosforik asit (Acide phosphorique)
    Fuksin bazik (Fuchsine basique)
    Furazolidon (Furazolidone)
    Furosemid (Furosemide)
    Gentamisin sülfat (Gentamicin sulfate)
    Glikoz monohidrat (Dekstoz Monohidrat) (D- Glucose monohydrate, Dextrose monohydrate)
    Glikoz monohidrat (Dekstoz Monohidrat) (D- Glucose monohydrate, Dextrose monohydrate)
    Gliseril monostearat (Glyceryl Monostearate)
    Gliserin (farmasötik) (Glycérine)
    Glisin (Acide aminoacetique)
    Gluteraldehit (Glutaraldehyde)
    Gomenol (Goménol, Essence de niaouli)
    Gül esansı (Essence de rose)
    Gül suyu (Eau de rose, Aqua rosae)
    Gümüş nitrat kalem (Crayon nitrate d'argent)
    Gümüş nitrat kristal (Cristal de nitrate d'argent)
    Heksan (Hekzan) (Hexane)
    Hematoksilin (Hematoxyline)
    Hidrojen peroksit %50 (Peroxyde d'hydrogène %50)
    Hidrokinon (Hydroquinone)
    Hidroklorik asit (Tuzruhu) (Acide chlorhydrique)
    Hint yağı (Huile de ricin, Oleum ricini)
    Imhausen (Witepsol)
    İhtiyol (Ichthyol)
    İodoform (İyodoform) (Iodoforme)
    İyot (Iode)
    İzopropil alkol (İPA) (Alcool isopropylique, Isopropanol)
    Jansiyen Viyole (Kristal Viyole) (Violet de gentiane)
    Jelatin (Gélatine)
    Kafein (Caféine)
    Kafur (Camphre)
    Kafur Tablet (Camphre tablette)
    Kakao hasım (Beurre de cacao)
    Kalomel (Calomel, Chlorure mercureux)
    Kalsiyum glukonat (Gluconate de calcium)
    Kalsiyum hidroksit (Hydroxide de calcium)
    Kalsiyum karbonat (Carbonate de chaux, Carbonate de calcium)
    Kalsiyum klorür (Chlorure de calcium, Calcium chlorure)
    Kalsiyum laktat (Lactate de calcium)
    Kaolen (Kaolin)
    Kapsül (1000 tane) (Capsule (1000 pcs.))
    Karabaş yağı (Lavandulae romanae)
    Karanfil esansı (Essence de girofle)
    Kaşe (100 tane)
    Kekik hasım (Huile essentielle de thym,Oleum thymi)
    Kinin hidroklorür (Chlorhydrate de quinine)
    Kireç suyu (Eau de chaux, Aqua calcariae)
    Kitre zamkı (Gomme adragante, Tragacanth)
    Klor tablet
    Kloralhidrat (Hydrate de chloral)
    Kloramfenikol (Chloramphenicol)
    Kloramin T (Chloramine-T)
    Klorheksidin glukonat %20 (Chlorhexidine Gluconate 20% Solution)
    Kloroform (Chloroforme)
    Kollodyum elastik (Collodion élastique)
    Kömür katranı (Goudron de houille)
    Kreolin
    Ksilol (Ksilen) (Xylol, Xylene)
    Kurşun subasetat öözeltisi (Soluté de sous acétate de plomb)
    Kurşun suyu (Eau de guolard, Aqua plumbi)
    Kükürt çöktürülmüş (Soufre précipité)
    Laktik asit (Acide lactique)
    Laktoz (Lactose)
    Lanette O (Setostearil alkol) (Alcool cétostéarylique)
    Lanolin (Lanoline)
    L-Arginine HCl (Chlorhydrate de L-arginine)
    Lavanta esansı (Essence de lavande)
    Lesitin (Lécithine)
    Lidokain hidroklorür (Chlorhydrate de lidocaine)
    Limon esansı (Essence de citron)
    Magnezyum karbonat (Carbonate de magnésium)
    Magnezyum klorür (Clorure de magnesium)
    Magnezyum oksit (ağır) (Oxyde de magnésium lourd)
    Magnezyum oksit (hafifçe) (Magnésie calcinée, Oxyde de magnésium léger)
    Magnezyum stearat (Stearate de magnesium)
    Magnezyum sülfat (İngiliz Tuzu) (Sulfate de magnésium)
    Malahit yeşili (Vert de malachite)
    Mangan(II) sülfat (Sulfate de manganèse)
    Mannitol (Mannitol)
    Melissa esansı (Essence de mélisse)
    Melissa suyu (Eau de melisse, Aqua Melissae)
    Mentol kristal (Menthol crystal)
    Metamizol sodyum (Novalgin, Analjin, Dipiron) (Métamizole sodique)
    Metanol (Alcool méthylique)
    Metil etil keton (MEK) (Méthyléthylcétone)
    Metilparaben (Nipajin M) (Methylparaben, Nipagin M)
    Metil paraben sodyum (Nipajin M Sodyum) (Sodium methylparaben, Nipagin M sodium)
    Metil salisilat (Salicylate de méthyle)
    Metilen mavisi (Bleu de méthylène)
    Mono etilen glikol (Ethylene glycol,Monoethylene glycol)
    Nane esansı (Essence de menthe)
    Nane suyu (Eau de menthe, Aqua menthae piperitae)
    Neomisin sülfat (Neomycine sulfate)
    Neroli hasım (Portakal Çiçeği Esansı) (Essence de neroli)
    Nikotinik asit (Niosin) (Niocine)
    Nişasta (Amidon)
    Nitrik asit (Kezzap) (Acide nitrique)
    Nitrogliserin sol.%1(Gliserol Trinitrat sol.%1) (Nitroglycérine solution %1)
    Novokain hidroklorür (Prokain HCl) (Chlorhydrate de procaine)
    Oksalik asit (Acide oxalique)
    Oksitetrasiklin (Oxytetracycline)
    Ökaliptol (Essence d'eucalyptus)
    Pantokain hidroklorür (Tetrakain Hidroklorür) (Tetracaine hydrochloride)
    Para Amino benzoik asit (PABA) (Acide para amino benzoique)
    Parafin katı (Paraffine)
    Parasetamol (Paracetamol)
    Penisilin G Prokain (Penicillin G procaine)
    Pepsin (Pepsin powder)
    Perkloretilen (Perchloroethylene)
    Peru balsamı (Baume du perou)
    Pilokarpin hidroklorür (Chlorhydrate de pilocarpine)
    Pilokarpin nitrat (Nitrate de pilocarpine)
    Pirogallol (Pyrogallol crystal)
    Podofilin (Podophylline)
    Polietilen glikol (PEG) (Polyethylene glycol)
    Polivinil prolidon (PVP) (Polyvinyl pyrrolidone)
    Potasyum bikarbonat (Bicarbonate de potassium)
    Potasyum bikromat (Potasyum Dikromat) (Dichromate de potassium)
    Potasyum bromür (Bromure de potassium)
    Potasyum hidroksit (Hydroxide de potassium)
    Potasyum iyodür (Iodure de potassium)
    Potasyum karbonat (Carbonate de potassium)
    Potasyum klorat (Chlorate de potassium)
    Potasyum klorür (Chlorure de potassium)
    Potasyum nitrat (Nitrate de potassium)
    Potasyum permanganat (Permanganate de potassium)
    Potasyum sitrat (Citrate de potassium)
    Potasyum siyanür (Cyanure de potassium)
    Potasyum sorbat (Sorbate de potassium)
    Potasyum sülfat (Sulfate de potassium)
    Precipite blanc (Précipité blanc)
    Propil paraben (Nipasol M) (Propylparaben, Nipasol M)
    Propil paraben sodyum (Nipasol M Sodyum) (Sodium propylparaben, Nipasol M sodium)
    Propilen glikol (Monopropilen Glikol) (Monopropylene glycol)
    Retinoik asit (Acide rétinoique)
    Rezorsin (Resorcine)
    Rivanol (Ethacridine lactate, Acrinol)
    Rivanol 1 gr.* 10 tane (Ethacridine lactate 1 gram * 10 pcs.)
    Rivanol 1 gr.* 25 tane (Ethacridine lactate 1 gram * 25 pcs.)
    Saf su (Deiyonize Su) (Eau déionisée)
    Salisilik asit (Acide salicylique)
    Sel de carlsbad
    Setil alkol (Alcool cétylique)
    Signolin (Dithranol) (Anthraline)
    Silika jel (Silicagel)
    Sitrik asit (Acide citrique)
    Sodalime (Sodalime)
    Sodyum askorbat (Ascorbate de sodium)
    Sodyum benzoat (Benzoate de sodium, Benzoate de soude)
    Sodyum bikarbonat (İçme sodası) (Bicarbonate de soude)
    Sodyum dihidrojen fosfat (Sodium dihydrogen phosphate)
    Sodyum florür (Fluorure de sodium)
    Sodyum hidroksit (Sud Kostik) (Soude caustique)
    Sodyum hipoklorit (Hypochlorure de sodium)
    Sodyum iyodür (Iodure de sodium)
    Sodyum karboksimetilselüloz (Na CMC) (Sodium carboxymethylcellulose)
    Sodyum karbonat (Çamaşır Sodası) (Carbonate de sodium)
    Sodyum klorür (Chlorure de sodium)
    Sodyum lauril sülfat (Lauryl sulfate de sodium)
    Sodyum metabisülfit (Metabisulfite de sodium)
    Sodyum nitrat (Nitrate de sodium)
    Sodyum nitrit (Nitrite de sodium)
    Sodyum sakkarin (Saccharine de sodium)
    Sodyum salisilat (Salicylate de sodium)
    Sodyum sitrat (Citrate de soude)
    Sodyum sülfat (Sulfate de soude, Sulfate de sodium)
    Sodyum tiyosülfat (Thiosulfate de sodium, Hyposulfite de sodium)
    Sorbitol (Sorbitol, Glucitol)
    Sorbitol toz (Sorbitol powder)
    Span 80 (Sorbitan monooleate)
    Stearik asit (Acide stéarique)
    Streptomisin sülfat (Sulfate de streptomycine)
    Sulfamerazin (Sulfamerazine)
    Susam yağı (Huile de sesame, Oleum sesami)
    Süblime (HgCl2) (Bichlorure de mercure, Dichlorure de mercure)
    Sülfirik asit (Acide sulfurique)
    Şap (Alum)
    Talk (Poudre de talc)
    Tanen (Tannik Asit) (Acide tannique)
    Tannalbin (Albumin tannate)
    Tarçın esansı (Essence de cannelle)
    Tarçın suyu (Eau de cannelle, Aqua cinnamomi)
    Tartarik asit (Acide tartrique)
    Tentür belladon (Teinture de belladone)
    Tentür benjoin (Asilbent Tentürü) (Teinture de benjoin)
    Tentür kapsikum (Teinture de capsicum)
    Terebentin esansı (Essence de térébenthine)
    Timol (Thymol)
    Titanyum dioksit (Dioxyde de titanium)
    Toluen (Toluol) (Toluene)
    Trietanolamin (Triethanolamine)
    Triklorasetik asit (Acide trichloracétique)
    Trikloretilen (Trichloréthylène)
    Trisodyum fosfat (Sodyum Fosfat) (Trisodium phosphate, Sodium phosphate tribasic)
    Turunç çiçeği suyu (Eau de fleur d'oranger, Aqua aurantii floris)
    Tween 80
    Undesilenik asit (Acide undécylénique)
    Üre (Urée)
    Ürotropin (Hekzametilentetramin) (Méthénamine)
    Vanilin (Vanilline)
    Vazelin katı (Beyaz Vazelin) (Vaseline blanche)
    Vazelin sıvı (Parafin likid) (Huile de vaseline, Paraffine liquide)
    Vitamin A (Vitamin A Palmitat) (Palmitate de vitamine A)
    Vitamin B1 HCl (Tiamin Hidroklorür) (Chlorhydrate de thiamine)
    Vitamin B12 (Siyanokobalamin) (Cyanocobalamine)
    Vitamin B2 (Riboflavin) (Riboflavine)
    Vitamin B6 HCl (Pridoksin Hidroklorür) (Chlorhydrate de pyridoxine)
    Vitamin D3 (Vitamine D3, Colécalciferol)
    Vitamin E sıvı (Vitamine E liquide)
    Vitamin E toz (Vitamine E poudre)
    Vitamin H (Biotin) (Vitamine H,Vitamine B7)
    Zeytinyağı (Huile d'olive)

Farmakokinetik, farmakoloji biliminin ilaçların vücuda emilimi, dağılımı, dönüşümü ve atılması gibi süreçlerini matematiksel modeller kurarak inceleyen bir alt dalıdır.

Farmakokinetik genel hatlarıyla dört ana bölümden doğar:

    Emilim (absorbsiyon)
    Dağılım (distribüsyon)
    Metabolizma (biyotransformasyon)
    Eliminasyon (itrah yada atılım)

İçindekiler

    1 Emilim
    2 Dağılım
    3 Metabolizma
    4 Eliminasyon

Emilim

İlacın tatbik yerinden kan veya lenf dolaşımına geçmesidir. İlaç emilimini değiştiren bazı etkenler vardır. Bunlar ilaç molekülüne ilişik olabileceği benzer biçimde (mesela molekül büyüklüğü, ilacın yağda çözünürlüğü, iyonize olup olmadığı) deva uygulanan bireye ait de olabilir (örneğin ilacın uygulanmış olduğu dokunun emilimi sağlayacak yüzey alanının büyüklüğü, oradan geçen kan miktarı, kan akımını yavaşlatan birtakım rahatsızlıkların olup olmaması)
Dağılım

İlacın, uygulanmış olduğu yerden emildikten sonra ilkin kan dolaşımına peşinden da vücuda dağılması vakasıdır. İlaçlar kanda albümin benzer biçimde büyük proteinlere bağlanarak göç eder. Bu bağlanma % olarak ifade edilir ve albümine bağlı olan deva bölümü damardan dışarı çıkamaz (ne dokuya geçip etki gösterir, ne de felaket veya atılım organına geçer). Bu nedenle proteine yüksek oranda bağlanan ilaçların tesir süresi uzundur.
Metabolizma

İlacın karaciğer veya öteki dokular tarafından kimyasal olarak başka maddelere (metabolit) dönüştürülmesidir. Vücuda giren çeşitli kimyasal maddeleri etkisizleştirmek (detoksifiye etmek) için KARACİĞER oksidaz enzim sistemi (mikrozomal enzimler yada sitokrom p450 enzimleri olarak da bilinir) bu olaydan sorumludur. Vücuttaki diğer enzimlerden değişik olarak mikrozomal enzimler daha ilkin hiç karşılaşılmamış olan bir maddeyi (örneğin bir ilacı) tanıyıp onu etkisizleştirmek için molekülü parçalamak ve/veya bir başka molekül eklemek üzere başka maddelere dönüştürür (metabolitler).
Eliminasyon
İlacın ve yada metabolitinin idrar, safra, teneffüs havası benzer biçimde yollar aracılığıyla vücuttan atılmasıdır. Bu işlev başlıca böbrekten atılım ile gerçekleştirilir. İdrar oluşumunun hızı, miktarı, ilacın proteinlere bağlanma payı, idrar pH'sı gibi etkenler ilacın veya metabolitinin atılım hızı ve miktarını belirler ilaçlar vücuda alındıktan sonrasında lipofilik değerlerine bakılırsa kompartmanlara homojen veya heterojen dağılırlar. Vücut sıvısı 42 lt bulunmasına karşılık, vücuttaki plazma deva konsantrasyonunu bulmak için sanal bir dağılım hacmine gerek duyulur. Bu terim ilacın birtakım dokularda birikmesi kararı oluşan plazma konsantrasyonu düşümünün kompanse edilmesi için oluşturulmuştur. Bazı ilaçlarda sanal dağılım hacmi 350 l'ye kadar çıkar.

Farmakoloji yahut eczabilim (Antik Yunancada: farmakon (φάρμακον)=ilaç; logos(λόγος)=bilim anlamına gelir) günümüzdeki anlamıyla canlı organizmadaki (deney hayvanı ve insan) ilaç etkilerini ve canlı organizmaya alınan ilaçların yapısını inceleyen bir bilim dalıdır. Yeni sentezlenmiş veya bitkilerden ayrıştırılmış maddelerin etkilerini biyolojik yapısını laboratuvar çalışmaları ile deney hayvanlarında, klinik araştırmalar ile insanlarda inceleyerek deva geliştirme çalışmalarına katkı veren bir tıp ve eczacılık bilimidir. Diğer bir deyişle, ilaçların yapımından, kullanıma sunulmasına, ilaçlar ile biyolojik dizgeler arasındaki etkileşimleri inceleyen bilim dalıdır. Farmakoloji, deneyleri ve canlılar üzerindeki incelemelerden klinik uygulamaya değin uzanan bu karmaşa ve yoğun süreci birçok alt dalı ve destek bilim dalları ile yakından bağlantılı yürütür.
İçindekiler

    1 Farmakolojinin kısa tarihçesi
    2 Farmakoloji alt dalları
    3 Farmakolojiye yardımcı bilim dalları
        3.1 Eczacılık bilim dalları
        3.2 Tıp bilim dalları
        3.3 Diğer temel bilim dalları
        3.4 İlâçların elde edildiği kaynaklar
            3.4.1 1. Bitkiler
            3.4.2 2. İnsanlar ve hayvanlar
            3.4.3 3. Mikroorganizmalar
            3.4.4 4. Sentetik maddeler
            3.4.5 5. Radyoaktif izotopolar
            3.4.6 6. İnorganik maddeler
    4 Farmakoloji ile alakalı temel eserler
    5 Dış linkler

Farmakolojinin kısa tarihçesi

Günümüzdeki anlamıyla canlı organizmadaki (gözlem hayvanı ve insan) ilaç etkilerini ve canlı organizmaya alınan ilaçların yapısını inceleyen bir bilim “ dalıdır. Yeni sentezlenmiş veya bitkilerden ayrıştırılmış maddelerin etkilerini biyolojik yapısını laboratuvar çalışmaları ile deney hayvanlarında, klinik araştırmalar ile insanlarda inceleyerek ilaç geliştirme çalışmalarına katkı veren bir tıp ve eczacılık bilimidir.
Farmakoloji alt dalları

    Farmakodinamik: İlaçların canlılardaki (insan yada deney hayvanı) tesirleri ile tesir mekanizmalarını araştırır. İlaçların organizmaya ne yapmış olduğu sorusuyla ilgilenir.
    Farmakokinetik: İlaçların canlı (insan yada gözlem hayvanı) vücuttaki emilimini, dağılımını, dönüşümünü ve vücuttan atılmasını inceler. Organizmanın ilaca ne yaptığı sorusuna cevap arar.
    Klinik farmakoloji: İlaçların insan organizması üzerindeki etkilerini ve insan vücudundaki dönemini inceler.
    Farmakoterapi: Hastalıkların tedavisinde ilaçların uygulanmasını konu alır. Konusu itibarı ile klinik farmakolojiye benzer
    Nörofarmakoloji: İlaçların sinir sistemi üstündeki etkilerini inceleyen farmakoloji alt dalıdır.
    Psikofarmakoloji: İlaçların canlı psikolojisi ve davranışları üzerindeki etkilerini inceler.
    İmmünofarmakoloji: İlaçların canlıların bağışıklık sistemleri üstündeki etkilerini inceler.
    Endokrin Farmakoloji: İlaçların canlıların endokrin sistemi, öteki bir deyişle hormonlar üstündeki etkilerini inceler.
    Kardiyovasküler Farmakoloji: İlaçların kalp damar (dolaşım) sistemi üzerindeki etkilerini inceler.
    Kronofarmakoloji: İlaçların canlılardaki etkilerinin çeşitli zaman dilimleri içindeki değişimlerini inceler. Diğer bir deyişle ilaç tesirinin kronobiyolojik değişimini ele alır.
    Biyokimyasal farmakoloji: İlaçların canlıların biyokimyasal özellikleri üstündeki etkilerini inceler.
    Moleküler farmakoloji: İlaçların canlılarda moleküler düzeydeki tesir ve davranışlarını ele alır
    Klinik Farmasi: Eczacının farmakoloji bilgilerini hasta yararına kullanımı anlamına gelen bir halk sağlığı bilimidir.
    Radyo Farmakoloji: Radyoaktif maddelerin vücuttaki etkileri ile bunlarla işaretlenmiş ilaçların farmakokinetiğinden bahseder.

Farmakolojiye destek bilim dalları
Eczacılık bilim dalları

    Toksikoloji: Bir görüşe bakılırsa Farmakoloji'den alt dal olarak doğup gelişen bu bilim dalı ilaçlar ve diğer kimyasal maddelerin canlı organizmalardaki zararı olan (toksik) etkilerini inceler. Zehirbilim olarak da tanımlanmaktadır.
    Farmakognozi: İlaç hammaddeleriyle ilgilenen alt bilim dalıdır.
    Farmasötik kimya veya Medisinal Kimya
    Farmasötik teknoloji:

Tıp bilim dalları

    Anatomi
    Fizyoloji
    Patoloji ve Fizyopatoloji
    Histoloji ve Sitoloji
    Dahiliye ve Tüm alt dalları
    Mikrobiyoloji
    Biyokimya

Diğer temel bilim dalları

    Biyoloji
    Kimya
    Mantık
    Matematik
    Fizik
    İstatistik

İlâçların elde edilmiş olduğu kaynaklar
1. Bitkiler

Günümüzde ilaçlar birçok bitkisel kaynaklardan elde edilmektedir. Afyon alkoloidleri, kalp glikozidleri, enzimler, selüloz, yağlar, esanslar bunların başşlıcalarıdır. İlaç yapımında bitkilerin kök, gövde, yaprak, çiçek, tohum, kabuk vb. Kısımları kullanılır.
2. İnsanlar ve hayvanlar

Hormonlar, serumlar, enzimler, gamma glugobin gibi...
3. Mikroorganizmalar

Küf mantarından elde edilmiş penisilinler, bazı antibiyotikler benzer biçimde...
4. Sentetik maddeler

Tabii kaynaklıl ilaçların daha bolca ve daha ucuz olarak elde edilmesi zehirli ilaçların geliştirilmesi ilaçların yan etkilerinin azaltılaması amacıyla laboratuvar ortamında sentez yöntemiyle elde edilen ilaçlardır. Sülfonomidler, bazı hormonlar, eter, yarı sentetik penisilinler benzer biçimde...
5. Radyoaktif izotopolar

Hastalıkların teşhiş ve tedavisinde, tıbbi incelemelerde kullanılır.
6. İnorganik maddeler

İyot, demir, kalsiyum, sodyumklorür benzer biçimde...
Farmakoloji ile alakalı temel eserler

    Kayalp SO. Rasyonel Tedavi Yönünden Tıbbi Farmakoloji, Ankara.
    Kaya S., Bilgili A., Pirinçci İ. Veteriner Uygulamalı Farmakoloji, Ankara.

Jenerik deva başlangıçta kimyasal patentlerle korunan bir ilaçla aynı kimyasal maddeyi içeren farmasötik bir ilaçtır. Orijinal ilaçların patentleri sona erdikten sonrasında jenerik ilaçların satışına izin verilir.

Antibiyotik, bakterileri öldüren veya çoğalmalarını önleyen ilaçlar.
    Wikimedia Commons'ta Antibiyotikler ile ilgili ortam dosyaları bulunmaktadır.

    Gtd

Anatomik Terapötik Kimyasal Sınıflandırma Sistemine dayalı olarak - Büyük deva grupları
İnsan hazım sistemi/metabolizma (A)    
Mide asidi (Antiasitler sınıfı, H2 antagonist sınıfı, Proton pompa inhibitörü sınıfı ) • Antiemetik sınıfı  • Laksatif sınıfı  • Antidiyare ilaçları sınıfı/Antipropulsif sınıfı  • Anti-obezite ilacı sınıfı • Anti-diyabetikler • Vitamin sınıfı • Diyet minerali sınıfı
Kan ve kan üreten organlar (B)    
Antitrombotik sınıfı (Antikoagülan sınıfı, Antiplateletler, Trombolitikler) • Antihemorajik sınıfı
Dolaşım sistemi (C)    
Kardiyak tedavi/antianjinaller (Kalp glikozidleri sınıfı , Antiaritmikler, Kardiyak stimulanlar) • Antihipertansif sınıfı  • Diüretik sınıfı  • Vazodilatör sınıfı • Beta blokör sınıfı • Kalsiyum kanal blokörü •renin-anjiyotensin sistemi (ACE inhibitörü sınıfı, Anjiotensin II reseptör Antagonistleri sınıfı, Renin inhibitörü sınıfı) • Antihiperlipidemikler (Statinler , Fibratlar , Safra asidi bağlayıcıları)
Deri (D)    
Nemlendirici sınıfı • Sikatrizan • Antipruritik sınıfı • Antipsoriatikler
Üreme sistemi (G)    
Hormonal kontrasepsiyon • Fertilite ajanları • SERM sınıfı • Seks hormonları
Endokrin sistem (H)    
Kortikosteroid ilaçlar sınıfı (Glükokortikoidler , Mineralokortikoid) • Seks hormonları • Tiroid hormonu sınıfı • Antitiroid ajan
Bulaşıcı hastalık ve enfestasyonlar (J, P)    
Antibiyotik sınıfı • Antiviraller • Aşı • Antifungaller • Antiparazitikler (Antiprotozoaller, Antihelmintik sınıfı)
Kötü huylu (malign) ve immun hastalıklar (L)    
Antikanser ajanlar • Bağışıklık Uyarıcılar sınıfı • Bağışıklık Baskılayıcılar
Kas, kemik, ve eklemler (M)    
Anabolik steroidler • Antienflamatuar ilaçlar (NSAİİ)  • Antiromatizmaller • Kortikosteroid ilaçlar sınıfı • Kas gevşetici sınıfı
Beyin ve sinir sistemi (N)    
Anestezikler (Genel, Lokal) • Ağrı kesici sınıfı • Anti-ADHD ajanları • Antikonvülzan sınıfı • Antidemans ajanları • Antiparkinson ajanları • ~Ruhsal durumu düzenleyiciler sınıfı  • Psikoleptik (Anksiyolitik sınıfı, Antipsikotik sınıfı, Hipnotik sınıfı/Sakinleştirici sınıfı) • Psikoanaleptik (Antidepresan sınıfı, Uyarıcı sınıfı/Psikostimülan sınıfı) • Afrodizyak sınıfı • Entojen sınıfı • Halüsinojen sınıfı • Nootropik sınıfı • Nörotoksin sınıfı
Solunum sistemi (R)    
Bronkodilatör sınıfı • Dekonjestan sınıfı  • Öksürük ilaçları • H1 antagonist sınıfı
Diğer ATC (V)    
Panzehir sınıfı • Kontrast maddeler • Radyofarmasötikler • Pansuman
Alt kategoriler

Toplam 11 alt kategoriden 11 tanesi burada bulunmaktadır.
Antibiyotikler‎ (11 K, 16 M)
A

Aminoglikozid antibiyotikler‎ (8 M)

    Antrasiklinler‎ (3 M)

B

    Beta laktam antibiyotikler‎ (2 K, 4 M)

D

    Antibiyotik direnci‎ (2 M)

G

    Glikopeptit antibiyotikler‎ (1 M)

M

    Makrolid antibiyotikler‎ (1 K, 3 M)

O

    Oksazolidinon antibiyotikler‎ (1 M)

P

    Polipeptit antibiyotikler‎ (2 M)

R

    Rifamisin antibiyotikleri‎ (3 M)

S

    Sulfonamit antibiyotikleri‎ (1 M)

T

    Tetrasiklin antibiyotikleri‎ (5 M)

"Antibiyotikler" kategorisindeki sayfalar

Bu kategoride toplam 16 sayfa bulunmaktadır ve şu anda bunların 16 tanesi görülmektedir.
 

    Antibiyotik

A

    Amikasin
    Antimisin A

B

    Blasticidin S

C

    Capreomycin

D

    Dapsone
    Daptomisin
    Antibiyotik direnci

E

    Etambutol

İ

    İzoniazid

N

    Nitrofurazon

P

    Puromisin

S

    Sefaleksin
    Sikloserin
    Sürfaktin

Etambutol (EMB ya da E benzer biçimde kısaltılır), tüberküloz tedavisinde kullanılan, etki şekli meçhul, oldukça yüksek konsantrasyonlarda bakterisidal etken olan bir antibiyotiktir. 500 mg tablet formu mevcuttur. Besinlerle etkileşmez, bağırsaklardan çok iyi emilir.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.
İçindekiler

    1 Yan etkileri
    2 Kontrendikasyonları
    3 Kaynakça
    4 Dış bağlantılar

Yan tesirleri

En mühim yan tesiri optik nörittir.[1] Bir yahut her iki gözde renkli görmede ve görme keskinliğinde bozulmaya yol açabilir. Periferik nörit, artralji nadiren hepatit görülebilir.
Kontrendikasyonları

Aşırı hassasiyet, optik nörit

İzoniazid ya da isoniazid, tüberküloz tedavisinde kullanılan, mikolik asit sentezini bozarak etki eden bakterisidal etken bir antibiyotiktir.[1] 100 mg ve 300 mg'lık tablet formunda bulunur. Yiyeceklerle emilimi azaldığından yiyeceklerden önce alınmalıdır.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.
İçindekiler

    1 Yan etkileri
    2 Kontrendikasyonları
    3 Kaynakça
    4 Dış linkler

Yan tesirleri

Tedavinin ilk haftalarında sistemik veya deriye sınırı olan aşırı hassasiyet reaksiyonları görülebilir.

    Periferik nöropati ; günlük 10 mg piridoksin (B6 vitamini) verilerek önlenebilir.
    Semptomatik hepatit çok seyrek görülmesine rağmen önemli bir yan etkidir ve ilacın kesilmesini gerektirir.
    Karaciğer enzimlerindeki hafifçe yükselmeler klinik önem taşımaz kendiliğinden düzelebilir.
    SLE benzeri sendrom, artralji, Anemi görülebilir

Kontrendikasyonları
Aşırı duyarlılık, karaciğer fonksiyon bozukluğu

Amikasin aminoglikozid grubu bir antibiyotiktir ve bakteriyel enfeksiyonların farklı türlerinin tedavisinde kullanılır.[1] Amikasin bakteriyel 30S ribozomal alt birine bağlanarak tesir eder. Bakteriyel mRNA da yanlış okunmaya neden olur ve bu sayede bakteriler çoğalması için lüzumlu proteinlerini sentezleyemezler.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.
Kullanım alanları
Amikasin ; Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter , Enterobacter , Serratia marcescens ve Providencia stuartii benzer biçimde çoklu deva direnci olan Gram negatif bakterilerle oluşan ağır hastane kökenli enfeksiyonların tedavisinde kullanılır. Amikasin ek olarak non-tüberküloz mikobakteriyel enfeksiyonların tedavisinde ve ilk grup ilaçların başarısız olduğu tüberküloz tedavisinde de kullanılabilir. Amikasin nötropenik ateşin ampirik tedavisi için bir beta-laktam antibiyotik ile beraber kullanılır.

Antimisin A, elektron nakliyat zincirindeki elektronların sitokrom B'den sitokrom C'ye geçmesini inhibe eden (engelleyen) bir antibiyotik türüdür.

Nitrofurazon, nitrofuran sınıfına ilişik bir antimikrobiyal naturel bileşiktir.[1] En yaygın olarak topikal bir antibiyotik merhem olarak kullanılır.[2] Gram pozitif bakterilere, gram olumsuz bakterilere karşı etkilidir ve tripanozomiyaz tedavisinde kullanılabilir.[1][3][4] Daha güvenli ve daha etken mamüller ortaya çıktıkça tıpta kullanması azalmıştır.[5] Nitrofurazon, California Prop 65 altında listelenmiştir ve hayvan emekleri sırasında mutajenik ve kanserojen olduğuna dair açık kanıtlar göstermiştir ve ABD'de insan kullanması için durdurulmuştur.[2][5][6][7] Madde nefes sarı ve kristaldir. Bir zamanlar çiftlik hayvanları için antibiyotik olarak yaygın olarak kullanılmıştır.[8][9]

Blasticidin S ökaryotik yada prokaryotik hücrelerin genetik yapısının değiştirildiği deneylerde, yeni eklenen yabancı geni bulunduran hücrelerin seçilmesini, yabancı genin bu hücreler tarafından uzun vadeli tutulmasını ve genetik olarak aktarılmasını garantilemek amacıyla kullanılan bir antibiyotiktir. Pratik uygulamada,hücrelere aktarılmak istenen yeni gen, blasticidin'e karşı dayanıklılık sağlayan genlerin bulunduğu bir vektöre klonlanır. Bu vektör daha sonra genetik yapısı değistirilmek istenen hücrelere aktarılır. Sadece yeni geni bulunduran hücreleri seçmek için hücrelerin yaşam ortamına Blasticidin S eklenmiş olur. Blasticidin S ve yeni eklenilen genin bulunduğu plazmidi ihtiva etmeyen hücreler bir süre sonra telef olacakları için sadece istenilen hücreler seçilmiş olur.
Blasticidin S insan hücrelerini de etkili bir halde öldüreceği için tıbbi tedavi amaçlı kullanılamaz. Sadece hücre moleküler biyolojisi deneylerinde uygulamaları mevcuttur.
Dayanıklılık genleri

Blasticidin S'e karşı dayanıklılık kazandıran üç gen bilinmektedir:

    bls (bir cesit asetil transferaz) enzimi. Streptoverticillum sp.'den izole edilmiştir. Bu organizma rakip organizmalara karsi biyolojik mucadele icin blastiscidin salgılamaktadır. Kendisini ise bls geni sayesinde korumaktadır.
    Bsr (bir blasticidin-S deaminaz) enzimi. Bacillus cereus isminde bakteriden izole edilmiştir. Baska organizmalardan elde edilen farkli bsr genleri de bilinmektedir. Ayrintili malumat icin lutfen Genbank listelerine bakiniz)
    BSD (farkli birdeaminaz) Aspergillus terreus'dan izole edilmiştir.

Bsr ve BSD en yaygin kullanilan dayaniklilik genleridir.
Blasticidin S'in tesir mekanizması
Blasticidin hem okaryoitik hem de prokaryotik hucrelerin gelisimini engeller. Protein sentezi esnasinda ribozom tarafınca peptid baginin kurulmasini bloke eder. Diğer bir ifadeyle, hucrelerin yeni protein uretmelerini engeller.

Puromisin protein biyosentezini yada translasyonunu engellemiş olan güçlü bir antibiyotiktir. Moleküler yapısı DNA'yı meydana getiren bazlardan adenozine benzemektedir. Puromisin bir antibiyotik olarak hem prokaryotlarda (bakterilerde) aynı zamanda ökaryotik hücrelerde etkilidir. Bu nedenle insanoğlu için de bir toksin niteliği taşır ve tedavi amaçlı kullanması mümkün değildir. Sadece bilimsel deneylerde kullanılmaktadır.
Etkileri

    Protein translasyonunun erken terminasyonu: Puromisin, erken peptid zinciri terminasyonuna sebep olarak ribozomların protein üretmesini engellemektedir. Etkisini, tirozil-tRNA yerine ribozomların giriş bölgesine (A bölgesi) bağlanarak gösterir. Bir önceki tRNA'nın sonraki tRNA ile irtibatını keserek protein biyosentezinin erken bitişine neden olur.
    Protein importunun engellenmesi: Puromisin ayrıca ATP gerektiren bir reaksiyonu etkileyerek proteinlerin mitokondri içine transferini engellemektedir.
Capreomycin, aminoglikozitler grubundan bir peptid antibiyotiktir. Tüberküloz için verilen öteki antibiyotiklerle kombine kullanılır. Yan etkileri içinde nefrotoksisite ve 8. Kranial sinir toksisitesi bulunur.

8. Sinir hasarını artırabileceğinden streptomisin ve benzeri diğer ilaçlar ile beraber verilmemelidir. Capreomycin intramüsküler uygulanır ve bakteriyostatik etkinlik gösterir.[1]

Dapsone (DDS veya 4,4'-diaminodifenil sulfon yada dapson(e) yada disulon(e))(okunuşu: dapson, disulon) 1940 senesinde leprada etkinliği saptanan bu ilaç bugün de hastalığın tedavisinde başta gelmektedir. Eskiden tek ilaç olarak ve küçük dozlarda başlanan ve giderek dozu arttırılan ilaca karşı son yıllarda direnme oluştuğu kanıtlandığından bugün tam doz olarak günde 100 mg ve aralıksız tedavi öngörülmektedir. Reaksiyonlarda kesilmesi yanlıştır.

DDS'nin yan etkileri çok azdır. Anemi, methemoglobinemi, hepatitis, dermatitis ve psikoz nadir olarak bildirilmişse de çoğu zaman iyi tolere edilen bir ilaçtır.

DDS'nin, Hansolar ve DADDS isimli depo enjeksiyon yöntemleri de vardır ki, mukavemet oluşturulabileceği için önemini yitirmektedir. Son yıllarda lepra tedavisinde iki veya üç deva beraber kullanılmakta ve tedavi süresi kısaltılmaktadır.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.
DDS direnci
İlaca direnme, lepra uzmanlarını uğraştıran önemli bir mevzudur. Uzun zaman düzensiz ve küçük dozlarda DDS kullananlarda ikincil (sekonder) direnme oluştuğu saptanmıştır. Ayrıca bu tip dirençli basillerle aşılananlarda öncü (primer) mukavemet de ortaya çıkmaktadır. Bu vaziyet leprada alternatif ilaçlara ehemmiyet kazandırmıştır. DDS'e direnç hastanın basillerini sıçan tabanına aşılayarak meydana getirilen deneylerle anlaşılır. Hastanın ilacını alıp almadığı da idrarda dapsone dozunu saptayarak araştırılır.

Daptomisin, bir lipopeptit antibiyotiğidir. Streptomyces roseosporus adlı bakteri tarafınca üretilir. Özellikle metisilin dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) ve glikopeptit dirayetli Enterococci (GRE) karşısında oldukça etkilidir.

Antibiyotik direnci bir mikroorganizmanın antibiyotiklerin etkilerine karşı durabilme kabiliyetidir. İlaç direncinin özel bir çeşididir. Antibiyotik direnci organik seçilim yoluyla rastgele mutasyon üzerinde evrimleşir ancak bir toplum içinde evrimsel stress uygulamasıyla da gerçekleştirilebilir. Böyle bir gen bir kez oluştuktan sonrasında bakteri plazmid değişimi ile bireyler içinde yatay bir eksende bu genetik bilgiyi aktarabilir. Eğer bir bakteri muhtelif dirayetli genler taşıyorsa buna "çoklu kuvvetli" veya resmi olmayan bir ifade ile " süper böcek" denilmektedir. Antimikrobiyal direnç kavramı ara sıra açıkça bakteri dışındaki organizmaları da içine alacak halde kullanılmaktadır.

Sefaleksin, bir takım bakteriyel enfeksiyonun tedavisinde yararlı olan bir antibiyotiktir. Ağız yöntemiyle alınır ve gram-olumlu bakteriler ile birtakım gram-olumsuz bakterilere karşı etkindir.[2] Birinci nesil sefalosporinler sınıfındadır ve bir intravenöz madde olan sefazolin dahil olmak suretiyle bu grup içerisindeki diğer β-laktam antibiyotiklere benzer etkinliğe sahiptir.[3]

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.
İçindekiler

    1 Tıbbi kullanımları
    2 Yan etkileri
    3 Tarihçe
    4 Kaynakça

Tıbbi kullanımları

Sefaleksin orta kulak iltihabı, streptokok farenjiti, kemik ve eklem iltihapları, zatürre, deri iltihapları ile idrar yolu enfeksiyonunu içeren bir takım enfeksiyonun tedavisinde kullanılır. Enfektif endokarditin önlenmesinde de kullanılabilir. Metisiline dirayetli Staphylococcus aureus enfeksiyonuna (MRSA) karşı etkin değildir. Penisiline hafif veya vasatta alerjisi olanlarda kullanılabilir, ama ciddi seviyede alerjisi olanlar için önerilmez. Diğer antibiyotiklere benzer halde, nezle ya da akut bronşit benzer biçimde viral enfeksiyonlara karşılı etkili değildir.[2]
Yan etkileri

Muhtemel yan tesirleri içinde alerjiler, mide ve bağırsak bozulması ve Clostridium difficile kaynaklı kolit sayılabilir.[2] Hamilelikte kullanıldığında zarar verdiğine dair bir kanıt yoktur.[2][4] Emzirme döneminde kullanımı da genellikle güvenlidir.[5] Sefaleksin çocuklarda ve 65 yaşlarının üstündekilerde kullanılabilir. Verilen dozun böbrek sorunları olanlarda azaltılması gerekebilir.[2]
Tarihçe

2012 yılında sefaleksin Amerika Birleşik Devletlerinde en oldukca reçete edilen 100 ilaç arasındaydı.[6] Avustralya’da ise en fazlaca reçete edilen 15 ilaç arasındadır.[7] İlk kere 1967 senesinde geliştirildi[8] ve 1969 ve 1970 yıllarında Glaxo Wellcome ve Eli Lilly and Company şeklinde şirketler tarafınca Keflex ve Ceporex (başka markalar da mevcuttur) isimleri altında piyasaya sürüldü.[9][10] Birkaç marka altında denk ilaç olarak bulunabilir ve fiyatı yüksek değildir.[2][11] Bir sağlık sisteminde lüzumlu en mühim ilaçların listelendiği Dünya Sağlık Örgütü Gerekli İlaçlar Listesinde mevcuttur.[12]

Sürfaktin tensiyoaktif özellikler gösteren antimikrobiyal bir lipopeptiddir. Bacillus subtilis bakterisi tarafından sentezlenir. Yapısı halka gibi olup, D ve L konformasyonlarındaki aminoasitlerin oluşturduğu peptidik kısım hidrofil, bu kısma bağlı β- hidroksil yağ asitinin (zincir uzunlğu 13-15 karbon arasıdır) oluşturduğu kısım hidrofobdur. Bu yapı sürfaktini amfifil kılar. Sürfaktinin birçok biyolojik aktivitesi mevcuttur. Bunlar arasında en önemlileri antifungal[1], hemolitik[2] ve antiviral aktivitelerdir. Ayrica bitkilerdeki savunma sistemini uyarıcı etkisi kanitlanmıştır. Sürfaktin bu biyolojik aktiveleri hedef hücrelerin zarlarıyla etkileşime girerek gerçekleştirir. Etki mekanizması ile ilgili birçok faraziye mevcuttur[3].

Trimetoprim/sulfametoksazol yahut kotrimoksazol (kısaltmaları: SXT, TMP-SMX, TMP-SMZ yada TMP-sulfa), sulfonamid türevi antibiyotikler olan trimetoprim ve sulfametoksazol faal maddelerinin 1/5 oranında kombinasyonundan oluşan [1] ve çeşitli bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde kullanılan antibiyotik.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almıştır.

Laktoz, doğada yalnız sütte bulunan süt şekeri de denilen bir disakkarit. Sütün en mühim karbonhidratıdır. Sütün aromasında mühim bir oranı bulunmaktadır.[1]
İçindekiler

    1 Kaynağı
        1.1 Memeliler ve Sütlerindeki Karbonhidrat Miktarı
    2 Özellikleri ve Yapısı
    3 Beslenmedeki Önemi
    4 Laktoz intoleransı
        4.1 Belirtileri
    5 Laktoz intoleransı tanısı
        5.1 Tedavisi
    6 Kaynakça
    7 Dış bağlantılar

Kaynağı

Glikoz ve galaktozdan meydana gelmiş bir disakkarit olan laktozun, inek sütündeki oranı ortalama % 4,6, anne sütünde % 7,1'dir. Koyun sütünde % 4,6, keçi sütünde de yaklaşık % 4,0 oranında yer alır. Laktoz, mineral maddeler ile beraber ozmotik sisteme iştirak ettiği için, bu süt bileşeninin payı sütte fazlaca değişim göstermektedir. Meme hastalıklarında, elde edilmiş sütteki laktoz payı az yada fazlaca miktarda düşüş göstermektedir. Kolostrum sütünde ilk gün yeniden oldukça düşük bulunmaktadır.
Memeliler ve Sütlerindeki Karbonhidrat Miktarı

Laktoz doğal olarak Süt ve süt ürünlerinde bulunmaktadır. Memelilerin bedeninde sentezlenen Süt ihtiva ettiği Laktoz veya Karbonhidrat bakımından farklılıklar göstermektedir. Aşağıdaki tabloda Memelilerin sütlerinde bulunun Karbonhidrat miktarını detaylı bir halde görebilirsiniz.
Memeliler     Anteil
Karbonhidratlar[2]
Eşek sütü     7,4 %
Anne Sütü     7,1 %
At sütü     6,2 %
Deve Sütü     5,0 %
Bizon Sütü     4,8 %
Kedi sütü     4,8 %
Koyun sütü     4,8 %
İnek sütü     4,6 %
Tibet Sığırı sütü     4,6 %
Keçi sütü     4,3 %
Geyik     2,8 %
    
Süt Ürünleri (İnek)     İçerdiği Laktoz Miktarı g/100 g[3]
Tam Yağlı Süt     4,70 g
Yağsız Süt (0,3 % Fett)     4,80 g
Az Yağlı Süt (1,5–1,8 % Yağ)     4,80 g
Süt tozu (Tam Yağlı Süt Tozu)     35,10 g
Yağsız Süt Tozu     50,50 g
Suyu Azaltılmış Süt     9,32 g
Krem Şanti     3,27 g
Ekşi Krema     3,0 g
Peynir ürünleri     4,70 g
Yoğurt (3,5 % Yağlı)     3,19 g
Sütlü Çikolatalar     2,0 g
Özellikleri ve Yapısı
β-D-Laktozun Koltuk Formu

Laktoz, suda ağır çözündüğü için dil üzerinde kumumsu bir his uyandırmaktadır. Kefir ve kımız bakterilerinin enzimleri, laktozu kullanarak bir alkol fermantasyonu meydana getirirler. Bunun için ekşi süt mamülü kefir ve kımız bir miktar alkol içerirler. Asıl olarak sütün laktozu, süt asidi bakterileri tarafından fermantasyona uğratılır ve süt asidine dönüştürülür. Sütün ekşimesinin ve yoğurt yapımının esasını bu husus teşkil etmektedir. Laktozun, alkole mayalanmaya, diğer şekerler kadar basit uğramaması çocuk beslenmesinde önemlidir. Daha azca bağırsak bozuklukları olmasına yardım eder.
Laktozun hidrolizi sonucunda mir Molekül Galaktoz (1) ve mir Molekül Glukoz (2) oluşur

Laktozun tatlılık derecesi nisbi olarak düşük bulunmakta, şayet sakkarozun tatlılık derecesi % 100 olarak anlatım edilirse, laktoz % 27'lik bir kıymet göstermektedir. Laktoz katı şekilde iken yapısındaki bileşenler (Galaktoz ve Glukoz) ayrı ayrı halkamsı bir yapı şeklindedirler. Bu iki bileşen kimyada β-1,4- glikozid bağı ismi verilen bağ ile birbirlerine bağlanmıştır. Bunun yanıdna sulu çözeltilerde Galaktoz ve Glukoz halkamsı yapının yanı sıra aleni zincirler halinde de bulunurlar. Genel itibarıyla α- ve β-D- Glukoz yapıları bir denge içindedir. Sulu çözeltilerdeki aleni zincirlerin yardımıyla Tollens ve Fehling çözeltileriye positiv sonuçlar verirler.[2]

Laktoz sadece kuvvetli asitlerle hidroliz olur, glikoz ve galaktoza ayrılır. Limon asidi ve diğer cılız asitler laktoza etki etmezler. Asitlerle laktozun hidrolizi sakkarozunkinden oldukca daha yavaş seyreder. Bunun kararı sindirimi de yavaştır. Bu şekilde bağırsakta daha uzun zaman kalabilen laktoz, hafifçe asidik bir ortam sağlar. Bu asitlik kalsiyumun daha fazlaca emilmesine yardım eder. Gaz ve nispeten zehirli maddeler vererek ayrışan birtakım cins proteinler bu parçalanmayı önler.Campbell, Neil A.; Reece, Jane B. Biologie, 8. Auflage. Ein Imprint der Pearson Education Deutschland GmbH München 2009, ISBN 978-3-8273-7287-1. Seite: 97-99

Laktoz, yağ metabolizması üstüne tesir etmektedir. Karaciğerde yağ birikmesini önlemekte veya önemli ölçüde karaciğer yağını azaltmaktadır. Laktozun arteriosklerozun önlenmesinde muhtemelen pay sahibi olduğu tahmin edilmektedir. Laktozun ayrıca B-kompleksi vitaminlerinin sentezinde teşvik edici etkide bulunmuş olduğu araştırmalar sonucu anlaşılmıştır.
Beslenmedeki Önemi
Anne sütü

Anne sütü, inek sütünden mühim derecede yüksek oranda laktoz ihtiva etmiş olduğu için, adapte edilmiş süt, doğrusu çocuğa verilecek inek sütü laktozca zenginleştirilmelidir. Başka şekerler de ilave edilir. Ancak laktoz formunda bir ilave, bebeğin metabolizmasında avantajlar sağlamaktadır.

Sütteki karbonhidratlara karşı malabsorbsiyon, yani absorbsiyon bozukluğu olabilmektedir. Laktoz malabsorpsiyona kural olarak bir tek yetişkinlerde, gelişme döneminin bitiminden sonrasında rastlantı edilmektedir. Laktoz malabsorpsiyonun nedeni, ince bağırsak mukozasının laktaz enzimi aktivitesinin azalması yada tamamen ortadan kalkmasıdır. Böyle olunca, laktozun parçalanması mümkün olmamakta ve artan laktoz konsantrasyonundan dolayı, bağırsak içinde artan bir ozmotik basınç kaynaklanmaktadır. Bu basınç da lümenler içine su akımına sebep olmaktadır. Bunun sonucu olarak şahısta sorun baş göstermekte, gaz, kolik ve diyare ortaya çıkmaktadır.

Laktoz malabsorbsiyonun mevcudiyeti ekseriya laktoz hoşgörü testiyle tespit edilebilir.

Laktoz malabsorbsiyonun ortaya çıkmasında ekseriya laktozun gıdadan tamamen elimine edilmesi öneri edilmektedir. Ancak bu şekilde durumda süt tüketimini tamamen sınırlamak uygun değildir. Çünkü sütsüz bir beslenme esansiyel gıda maddelerinin eksikliğine sebep olmaktadır. Uzun vakit düşük süt ve laktoz katılımı, müsait olmayan kalsiyum absorpsiyonuna sebep olmaktadır. Bu benzer biçimde durumlarda süt hiç bir halde içilemiyorsa yoğurt, ayran ve peynir katılımı öneri edilir. Laktozsuz süt preparatları da hazırlanabilmektedir.

Laktoz daha ziyade muhtelif süt mamullerinin işlenişinde arta kalan sütçülük artıklarından elde edilebilmektedir. Süt şekeri bakımından çok varlıklı olan peynir suyu, bir çok zaman işlenerek değerlendirilir.

Laktozun oldukça geniş bir kullanma alanı bulunmaktadır. En oldukça hekimlikte; eczacılıkta, çocuk beslenmesinde, şeker ve pasta sanayiinde laktozdan istifade edilir.
Laktoz intoleransı

Laktoz intoleransı süt şekeri olan Laktoza hassasiyettir. İnek sütü alerjisi ile karıştırılmamalıdır. İnek sütü alerjisinde savunma (bağışıklık) sistemimiz sütteki proteinlere karşı reaksiyon verirken, buradaki sıkıntı savunma mekanizmasının bir tepkisi değildir. Biz sütün içine şeker atmasak da sütün içinde naturel olarak bulunan laktoz adlı 2 farklı şekerin birleşmesinden oluşan bir süt şekeri mevcuttur. Bu şeker tüm hayvan sütlerinde bulunduğundan, birtakım insanoğlu ancak inek sütüne karşı alerjik rahatsızlığa sahip olsalar da, süt şekerine hassas insanların tüm hayvani sütlerden uzak durmaları gerekmektedir.

Bağırsaklarımızda normalde bulunması ihtiyaç duyulan laktaz adlı kimyasal madde laktoz ve su ile birleşince süt şekerini galaktoz ve glukoz isminde daha minik parçacıklara bölerek kana geçmesini sağlar. Süt şekerine duyarlı olan bireylerde laktaz isimli kimyasal madde ya asla bulunmaz veya azca bulunur.
Belirtileri

Sonuç olarak Laktoz kana geçebilecek daha küçük parçacıklara bölünemediğinden bağırsak arasında kalmış olarak buranın sıvı-mineral dengesini negatif etkisinde bırakır. Aşırı sıvı-mineral birikimiyle esneyen bağırsaklarda hareketlilik artar ve ishal ortaya menfaat. Bunun yanında özgür halde yıkılmadan kalın bağırsaklara ulaşan laktoz buradaki bakteriler tarafınca mayalanma işlemine uğrar ve ortaya hidrojen gazı çıkar. Fazla miktardaki hidrojen hem ishali arttırır hem de gaz ve şişkinlik başta olmak üzere diğer hazım sistemi yakınmalarına neden olur. Laktazın tamamen yok olduğu konum genetik bir durumdur ve fazlaca ender görülür sadece, kısmi yetersizlikler oldukca sık görülür yaklaşık 10 kişiden birinde değişen derecelerde hassasiyet görülebilir. Veya hayatlarının bir döneminde başka hastalıklar yada durumlara bağlı olarak ikincil ve geçici duyarlılık sorunları yaşayabilirler.Yakınmalar laktoz içeren gıdaları aldıktan 30-120 dakika sonra ortaya çıkar. Bazı kişilerde yakınmalar fazla miktrda laktoz aldıktan sonra ortaya çıkarken bazı bireylerde 1 bardak süt, hatta oldukça kırılgan bireylerde ancak arasında katkı maddesi olarak laktoz içeren bir besinin yenmesi kararı bile ortaya çıkabilir. Bu duyarlılık farkları bireylerin bağırsaklarındaki laktaz yetersizliğinin derecesiyle ilgilidir. Süt şekeri hassasiyeti genelde hastalık verici bir durum olmakla birlikte dirimsel bir sıkıntı yaratmaz.
Laktoz intoleransı tanısı

Süt şekeri hassasiyetinin tanısı genel anlamda klinik bulgular ile konur. Bunun için en rahat metot birkaç gün süreyle laktoz içeren besinlerden uzak durulmasıdır. Daha sonra 2-3 bardak süt içilir. Eğer karın ağrısı ve yakınmalar ortaya çıkıyor ise laktoz hassasiyetiniz olabilir anlama gelir.

Eğer kesin bir tanı istenir ise birtakım laboratuvar incelemelerinin yapılması gerekebilir. • Laktoz tolerans testi: Açlık kan şekeri ölçüldükten sonrasında laktoz içeren sıvı içilir ve ondan sonra birkaç kere kan şekeri ölçümü yapılır. Eğer kan şekeri yükseliyorsa laktoz intoleransı yok demektir. • Soluk testi: Laktoz içeren bir sıvı içildikten sonra nefeste hidrojen gazı ölçülür • Biopsi: Bağırsaktan biopsi alınır.
Tedavisi
En etkin ve tek tedavi şekli dietten laktoz içeren ürünleri çıkarmaktır. Tedavinin şekli yakınmaların şiddetine göre değişir. Hafif yakınması olan kişilerde alınan süt ürünü miktarının azaltılması ehil olurken şiddetli olgularda tamamen laktozsuz diet lüzumlu olabilir. Laktaz enzimi içeren damlaların kullanımı bu gıdalara katılması da şikayetleri azaltacaktır. Çok duyarlı kişilerde mesela kahve kremasının içerisindeki oldukca az miktardaki laktoz bile yakınmalara niçin olabilir.

Nişasta, farin veya amidon, suda çözünmeyen, kompleks bir karbonhidrat. Bitkiler tarafından fazla glikozu depolamak için kullanılır. Endüstride tutkal, kâğıt ve tekstil yapımında kullanılır. Gıda sanayisinde kıvamlandırıcı, yemek yapımında sıvıları koyulaştırmakta kullanılır. Çoğunlukla tahıllardan ve patatesten elde edilmiş tatsız ve kokusuz bir tozdur.
İçindekiler

    1 Kimyası
        1.1 Jelleşme
        1.2 Nişasta modifikasyonu
    2 Gıda
    3 Diğer kullanımları
        3.1 Çamaşır kolası
        3.2 İyot testi
    4 Nişasta türevleri
    5 Dış linkler
    6 Kaynakça

Kimyası
Amilopektin
Amiloz

Kimyasal (CAS kayıt numarası: 9005-25-8) olarak nişasta, amiloz ve amilopektin adlı iki polimerik karbonhidratın (polisakkaritin) birleşimidir. Amiloz, glikoz monomer birimlerinin alfa-1,4 bağlantılılarla uçuca eklenmesinden kaynaklanır. Amilozdan değişik olarak amilopektinde dallanma vardır, ana her 24-30 glikoz monomerinden birinde alfa-1,6 bağlantısı ile bir yan zincir başlar.

Amiloz lineer bir moleküldür, ancak birbirini izleyen glikoz birimlerinin açili olma eğiliminden dolayı bir sarmal oluşturur. İki amiloz molekülü birbirine sarılarak bir çifte sarmal da oluşturabilirler. Bu sarmalın iç yüzeyi hidrofobik olduğu için içinde yer alan su molekülleri kolaylıkla daha hıdrofobik moleküllerle yer değiştirebilir. Nişasta testinde kullanılan iyot molekülleri amiloz sarmallarının içine dizilince mavi bir renk doğar. Amiloz sarmalları arasında oluşan hidrojen bağı yüzünden içinde fazlaca az su barındıran yoğun bir yapı oluşur.

Amilopektinde dallanma noktalarından sonra birbirine paralel iki zincir birbirlerine sarılarak bir çifte sarmal oluştururlar. Amilopektin, bir çalı benzer biçimde, bir merkezden dallandıkça genişleyen bir şekle haizdir. Dallanmakta noktalarında molekül düzensizdir, iki dallanma noktası arasında ise çifte sarmallar düzgün bir şekilde istiflenerek kristal bir yapı oluştururlar; bundan dolayı mikroskopta nişasta taneciklerinde bu düzenli ve gayri muntazam yerler gelişme halkaları gibi görünür.

Bu moleküler yapısından dolayı amilopektin, nişasta taneleri olarak depolanmasını sağlayan sarmal şekilli olur. Hem amilopektin bununla birlikte amiloz glikozun polimerleridir, ve tipik bir amiloz polimeri 500-20.000 glikoz molekülünden, bir amilopektin molekülü ise ortalama bir milyon glikozda oluşur.

Yapısal olarak nişasta, birbirine bağlı, lineer polimer sütunlardan oluşur. Amilopektinde alfa-1,4 bağlantılı zincirler, düzenli aralıklarla alfa-1,6 bağlantılarıyla dallanır. Farklı bitki türlerinde, hatta aynı türün değişik anaçlarında (cultivar) amilozun amilopektine oranı değişir. Örneğin yüksek amilozlu mısır nişastasında % 85 oranında amiloz bulunurken, mumlu (waxy) mısır türünde amilopektin orani %99'dır. Amilopektin sarmalları bir çok tahıl nişastasında sıkı bir sekilde istiflenmişken (A-tipi nişasta), patates ve muz şeklinde birtakım bitkilerde daha aralıklı istiflenirler (B-tipi nişasta). Bazı amilopektinlerde glikozların üzerinde bulunan fosfat grupları nişastanın suyu daha basit emmesini sağlar. Bitkilerde nişasta fazlaca azca su içeren tanecikler halinde depolanır, bu taneciklerin boyutları bitkiden bitkiye değişmiş olur.

Bitkilerde nişastanın başlıca işlevi enerji depolamaktır. Bitki hücrelerinde nişastanın oluşumu plastid denen organellerde (kloroplast ve amyloplast) gerçekleşir.

Nişasta suda çözünmez. Sindirilmesi hidroliz yöntemiyle olur, bu reaksiyonu katalizleyen amilaz enzimleri glikozlar arasındaki bağları keserler. Hayvan ve insanlar amilaz enzimlerine sahip olduklarından nişastayı sindirebilirler. Farklı tip amilazlar nişastayı değişik biçimlerde parçalarlar. Nişasta parçalandıkça dekstrin, maltoz ve nihayet glikoza dönüşür. Maltoz ayrıca maltaz enzimi tarafından da sindirilebilir.

İçerdiği glikoz monomerleri sebebi ile ve nişastanın kan şekerine doğrudan etkisi bulunmaktadır.
Jelleşme

Farklı zincir yapılarına haiz olan nişasta türleri su absorbsiyon kapasitesinde ve pişirme sıcaklığında da farklılıklar gösterir. Jelleşme ısı aralığı 50- 85 °C'dir. Örneğin patatesten elde edilen nişastalar 60-65 C°'lerde jelleşme gösteririken, tahıl nişastaları 80-85 C°'lerde jelleşmektedir. Ayrıca patates nişastasının önceliği viskozitesinin yüksekliği ve jelleşme ısısının düşük olmasının yanı sıra jel çözeltisinin son ürüne renk ve parlaklık açısından etkilemeyecek oranda yarı saydam olmasıdır.

Oda sıcaklığında nişasta polimer zincirlerinin birbirine sıkıca kenetlendiği granüllerden kaynaklanır. Suyun normalde içerisine giremediği granüllerdeki zincirler, yüksek sıcaklıkta birbirlerinden uzaklaşır ve suyla etkileşebilir hale gelirler. Su ve sıcaklığın etkisiyle, nişastadaki polimerler birbirleriyle hidrojen bağı kurmak yerine suya bağlanırlar. Su, nişastanın içerisine nüfuz ettikçe genel polimer yapısının düzeni bozulmaya başlar, granüllü yerler küçülür ve amorflaşır. Suyla etkileşen amiloz, nişasta tanesinden dışarı sızar. Böylece su emip şişen nişastaya jelleşmiş denir.

Jelleşmiş ve arkasından kurutulmuş nişastaya prejelatinize edilmiş nişasta denir. Jelleşmiş nişasta direkt kurutulabileceği gibi, aşağıda ayrıntılanan şekillerde modifiye edildikten sonra da kurutulabilir.

Sıcaklık azalınca jelleşmiş nişastadaki polimer zincirleri tekrar birbirleriyle etkileşmeye başlarlar ve bağlandıkları su moleküllerini salarlar. Bu dilek edilmeyen bir süreçtir bundan dolayı salınan su, bu nişastayı bulunduran gıda ürünlerinde mikrop üremesine ortam sağlar. Buna engel olmak için nişastanın modifikasyonuna gidilir.
Nişasta modifikasyonu

Nişastanın suyunu salmamasını sağlamak için kullanılan yöntemlerden biri kimyasal olarak çapraz bağlar kurmaktır. Ancak bu işlemden geçen nişastalar dondurulma halinde bozulduklarından bir diğer modifikasyon daha uygulanır, şekerlerin hidroksil gruplarının belli bir oranına şekerlerin birbiriyle etkileşmesine engel olmak için asetil veya hidroproksil grupları eklenmiş olur.

Bir başka modifikasyon türü ise jelatinasyon sırasında asit kullanarak polimerlerin az oranda parçalanarak boylarının kısalmasıdır. Bunun avantajı hidroliz edilmiş nişastanın ısınmayla daha azca genişleyip daha az su emmesi, dolayısıyla soğuduğunda da fazla su salmamasıdır.

Polimerlerin boyunu kısaltmanın bir öteki yöntemi de oksidasyondur. Nişastaya sodyum hipoklorit katılınca hem şekerler arasındaki bağlar kopar, hem şeker halkalarının bazılarının parçalanması cevabında karboksil ve karbonil grupları oluşur. Zincirlerin kısalması nişastanın su emme kapasitesini azaltır, karbonil ve karboksil grupları ise bu nişastayı asit hidrozli nişastadan daha dayanıklı kılar. Oksitlenmiş nişasta ayrıca daha yapışkandır.

Bu modifikasyonların her biri nişastaya farklı özellikler verir ve değişik uygulamalarda kullanılmasını sağlar. Bu modifikasyonlar, endüstriyel ürünlerde kullanımı sırasında pH, sıcaklık, basınç ve diğer faktörlere karşı mukavemet sağlar. Modifiye nişastalar Çerez, Ketçap, toz içecek ve çorba, et sanayi, unlu mamüller şeklinde gıda ürünlerinin yanında tekstil, kâğıt ve tutkal sanayinde de geniş bir kullanım alanı sunar.

Fiziksel modifikasyonlarda ürünlerde E numarası bulunmaz. Ancak kimyasal ve enzimatik modifikasyonların hemen derhal tamamında ürüne E numarası eklenmiş olur.
Gıda

Nişasta, bitkilerde meyve, tohum, kök gövdesi (rizom) ve yumru köklerde bulunur. Bizim ülkemizde nişastanın başlıca kaynakları buğday, pirinç, patates ve mısırdır. Ekmek mühim bir nişasta kaynağı olup buğdaydan hazırlanır. Yemeklik baklagiller de (bakla, mercimek, bezelye, nohut) nişasta bakımından zengindir.

Dünyada yaygınca kullanılan nişasta kaynakları içinde arrakaça, karabuğday, muz, arpa, manyok, konjak, kudzu, oka, sago, kocadarı (sorgum), taro, Hint yeralması ve tatlı patates sayılabilir.

Nişasta işlenmiş gıdalarda sıkça kullanılan bir katkı maddesidir. Nişasta evvelde pişirilip pudding tipi gıdalara koyulaştırıcı olarak katılır (agar, pektin, jelatin ve carrageenan da aynı amaçla kullanılır).
Diğer kullanımları
Çamaşır kolası

Kola nişasta ile suyun karıştırılarak (eskiden evvelde kaynatılması gerekirdi) hazırlanan bir sıvıdır. Avrupa'da 16. Ve 17. Zenginlerin kullanığı geniş yakaları sertleştirmek için kullanılırdı. 19. Ve 20. Yüzyıl ilk yarısında adam gömlek yakalarını ve kız eteklerinin fırfırlarını sertleştirmek için onları ütülürken kola kullanılırdı. Keskin kat bölgeleri oluşturmanın yanı sıra kolalamanın bir öteki pozitif yanları daha vardı. Gömleği giyen bireyin boyun ve bileklerindeki leke ve ter, kumaşın ipliklerine yapışmak yerine nişastaya yapışır ve yıkanmayla kolayca çıkardı. Her yıkamadan sonra nişasta tekrar uygulanırdı.
İyot testi

Gıda ürünlerinde nişastanın tetkiki iyot testi ile gerçekleştirilmektedir. Ürünün iyot testinde koyu kahve yada mor renge dönüşmesi nişasta içeriğini işaret etmektedir. Bunun mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte iyodun I3- and I5- iyonlarının) amiloz sarmalları arasına girdiği ve oluşan amiloz-iyot kompleksindeki enerji düzeyleri arasındaki farklar ışığın görünür kısmında absorpsiyon spektrumuna karşılık gelmektedir. İyot amilopektinle mavi renk oluşturmaz.

Bu ayıraçı hazırlamak için 4 g suda çözünür nişasta sıcak suya katılır, kullanmadan evvelde soğutulur. Nişasta-iyot kompleksi yükseltgenme-indirgenme reaksiyonlarını titre etmek için kullanılır: yükseltgen bir sentetik olduğunda çözelti mavidir, indirgen varsa mavi renk gider şundan dolayı I5- iyonları iyot ve iyodüre dönüşür.
Nişasta türevleri

Nişasta asit, enzimler veya bunların bir birleşimi ile hidroliz edilip parçalanabilir. Bu dönüşümün derecesi nişastadaki glikozid bağların kopma yüzdesi olan dekstroz eşdeğeri (DE) ile nicelenir. Bu şekide üretilen gıda ürünleri arasında aşağıdakiler sayılabilir:

    Maltodekstrin azca hidroliz edilmiş (DE 10-20) bir nişasta ürünüdür, kıvamladırıcı olarak

kullanılır.

    Çeşitli mısır şurupları (DE 30-70) işlenmiş besin ürünlerinde tatlandırıcı ve kıvamlandırıcı olarak kullanılırlar.
    Dekstroz (DE 100) ticari glikoz, nişastanın tam hidrolizi ile elde edilir.
    Yüksek früktozlu şurup dekstroz çözeltisinin glikoz izomeraz enzimi ilave edildikten sonra glikozun büyük miktarda früktoza dönüştürülmesi yoluyla üretilir. Tatlandırılmış içeceklerde tatlandırıcı olarak kullanılır.

Niyasin, Nikotinik asit veya B3 vitamini suda çözünür bir vitamindir. Türevleri olan NADH, NADPH, NAD ve NAD+ hücrelerde enerji metabolizması, nükleik asit, protein, yağ ve karbonhidrat metabolizmasında ihtiyaç duyulan zorunlu bir vitamindir. Vitamin B3 kavramına niyasinamit de dahil edilir şundan dolayı bu bileşik vücuda alındıktan sonra niyasine dönüşür.
Nikotinamid
İçindekiler

    1 Eksikliği ve aşırı alımının tesirleri
    2 Keşfi
    3 Biyolojik mevcudiyeti
    4 Biyosentez
    5 Hayvansal kaynaklar
    6 Diğer kullanımları
    7 Kaynakça

Eksikliği ve aşırı alımının tesirleri

Niyasinin aşırı eksikliği insanlarda pellegra adı verilen ve sinir sisteminde fonksiyon bozukluğu, mide-bağırsak sistemi bozukluğu, ishal, zihin bulanıklığı, depresyon, ve ağır dermatit ve çeşitli cilt lezyonları ile karakterize bir hastalık doğar. Niyasinin kısmî eksikliği ise metabolizma yavaşlamasına ve soğuğa dayanıksızlığa yol açar.

Niyasinin aşırı miktrada kullanımı ölümcül olabilir.[1] 36 saat zarfında 11 tane 500 mg'lık hap alan bir kişinin kustuğu, iki gün zarfında 5 hap alan bir öteki kişinin ise birkaç dakika süresince tepkisiz olduğu kaydedilmiştir.[2][3] Çok yüksek niyasin kullanımında niyasin makulopatisi denen makula ve retina kalınlaşması meydana gelir, bunun sonucunda bulanık görme ve körlük olur.[4]

Niyasinin önerilen günlük dozajı, çocuklarda 2–12 mg, kadınlarda 14, erkeklerde 16 mg, gebe ve emziren hanımlarda 18 mg'dır.[5]

Günde 20 mg'dan fazla niyasin ciltte kızarmalara neden olabilir. Bu kızarmalar yanma, kaşıntı ve ağrı ile beraber olabilir, yüz, kollar ve göğüse yayılır. Genellikle zararsızdır ve 20 dakika ile bir saat arasında kendiliğinden geçer. Bir bardak su içilmesi de yardımcı olacaktır.

Niyasin kan dolaşımını düzenler, sıhhatli bir deri sağlar ve santral sinir sisteminin çalışmasına destek sağlar. Beyin ve hafızanın ileri fonksiyonlarını denetlemesinden dolayı şizofreni ve öteki zihinsel hastalıklarda tedavi edici rol oynar. Son olarak ehil B3 düzeyleri insülin ile östrojen, projesteron ve testosteron gibi cinsiyet hormonlarının sentezi için hayati rol oynamaktadır.

Kan trigliseridini düşürebildiği için doktorlar tarafınca antihiperlipidemik deva olarak kullanılmaktadır. Ancak niyasinin kullanımında doz ayarlaması mutlaka tabip tarafından yapılmalıdır.

Gebelikte niyasin dikkatle kullanılmalıdır. Yüksek dozlarda saf nikotinik asit mide ülserleri, gut, glokom diyabet ve karaciğer rahatsızlıklarında sıhhat problemlerini arttırabilirler.
Keşfi

Niyasinin keşfi, nikotinin yükseltgenmesi kararı olmuştur. Ona verilecek ismin nikotini çağrıştırmaması amaçlandığı için nikotinik asit + vitamin 'den türetilmiştir. Eski metinlerde niyasin için vitamin PP adının (İngilizce "pellegra preventing" (pellegra önleyici) teriminden kısaltması) kullanıldığını görülebilir.
Biyolojik mevcudiyeti

Niyasın karaciğer tarafından triptofandan sentezlenir fakat bu tepkime oldukça verimsizdir. Bir miligram niyasin elde etmek için 60 mg triptofan gerekir.[6]. Kötü beslenme nedeniyle niyasin yetersizliği tek besin deposu olarak mısır yiyen ve mısır ununu hazırlarken alkali kullanmayan toplumlarda görülür. Bunun nedeni mısırin azca niyasin içeren bir tahıl olmasıdır; mısır unu hazırlarken alkali kullanılmasının ise mısırda bulunan triptofanın salınmasını sağlayıp bağırsaklar tarafından emilerek niyasin yapımına takviye sağlar.[7]
Biyosentez

Triptofanın beş karbonlu halkası kesilip, düzenlenip ve amino grubuyla tepkiyerek niyasinin altı karbonlu heterosiklik halkası kaynaklanır.
Hayvansal kaynaklar
Hayvan ürünleri:     Meyve ve sebzeler:     Tohumlar:     Mantarlar:

    ciğer, kalp ve böbrek
    tavuk
    dana
    balık
    süt
    yumurta

    sebze
    brokoli
    domates
    havuç
    hurma
    tatlı patates
    kuşkonmaz
    avokado

    kuru yemiş
    kepekli buğday ürünleri
    baklagiller

    mantarlar
    ekmek mayası

Diğer kullanımları

Niyasin muhtelif cinsellik ve stres hormonlarının sentezinde önemli rol oynar, özellikle adrenal bezlerde üretilenlerde. Ayrıca toksik maddelerin vücuttan atılmasında rol oynar.[7]

Niyasin, yüksek dozda kullanılınca kandaki HDL ("iyi kolesterol") seviyesini yükseltir ve düşük HDL'si olup kalp krizi riski taşıyan hastalara önerilir.[8] Abbot firması bu amaçla Niaspan ticarî adlı bir deva üretmektedir. Ayrıca niyasin (fakat niyasinamid değil) hiperlipidemi tedavisinde kullanılır zira fazlaca düşük yoğunluklu lipoproteinin (VLDL) karaciğerden salgılanmasını azaltır (VLDL "fena kolesterol" olarak malum LDL'nin öncülüdür) ve kolesterol sentezini engeller eder.[9] Niyasinin lipit bozukluğunu tedavi etmek amacıyla kullanımının başlıca problemi, çok yüksek olmayan dozlarda dahi deride kızarmalara neden olmasıdır.[10] Halen niyasinin yavaş salınımını sağlayacak formülasyonların geliştirilmesi için emek harcamalar sürmektedir, niyasinin daha sık ve daha az rahatsızlık vererek kullanılabilmesini sağlamak için.[11]

Agar su yosunlarından elde edilen bir tür jelatindir. Kelime olarak Malayca "jel" anlamına gelen "agar-agar" kelimesinden gelmektedir.[1] Agar, mikrobiyolojik testlerde, dişçilikte, elektrokimyada, formikaryum yapımında (deneysel karınca evi) vs. Alanlarda araç-gereç olarak kullanılmaktadır. Agar, çorba, dondurma ve jöleli yiyeceklerde kıvam artırıcı olarak kullanılır.[2] Anmitsu ve Mizuyōkan benzer biçimde geleneksel Japon yiyeceklerinin imalatında kullanılır.[3]

Arap zamkı, Zamk-ı Arabî, Sudan zamkı, akasya zamkı, Senegal zamkı, Hint zamkı, olarak da bilinir.[1] Arap zamkı, akasya (sensu lato) ağacının iki türü olan, Senegal akasyası[2] (şimdiki adı Senegalia senegal) ve Vachellia (Acacia) seyal sertleşmiş özsuyundan oluşan doğal bir zamktır. "Arap zamkı" kavramı, muayyen bir botanik deposu göstermez. Birkaç durumda, lafda "arap zamkı" akasya türlerinden toplanmamış bile olabilir. Ancak, Combretum, Albizia yada diğer birtakım cinslerden kaynaklanmış olabilir.[1] Zamk, ticari olarak Sudan (80%) ve Senegal’den Somali’ye kadar tüm Sahel boyunca olan yabani ağaçlardan hasat edilir. "Arap zamkı" (al-samgh al-'arabi) ismi Ortadoğu'da en azından 9. Yüzyılın başlarında kullanılmıştır. Arap zamkı evvela Arap limanları üstünden Avrupa’ya taşındığı için ismi bu şekilde kaldı.[3] Arap zamkı ağırlıklı olarak, arabinoz ve galaktozdan oluşan glikoproteinler ve polisakkaritlerin kompleks bir karışımıdır. Suda çözünür, yenilebilir ve esas olarak, besin endüstrisi ile içecek endüstrisinde, E numarası E414 (Amerika’de I414) koduyla kıvam arttırıcı olarak kullanılır. Arap zamkı, geleneksel taş baskıda önemli bir bileşendir ve baskıda, boya üretiminde, tutkalda, kozmetikte ve mürekkeplerde ve tekstil endüstrilerinde viskozite kontrolü dahil olmak üzere muhtelif endüstriyel uygulamalarda kullanılır. Ancak, daha ucuz maddeler bu rollerin bir çok için onunla rekabet etmektedir.
İçindekiler

    1 Tanım
    2 Kullanımı
    3 Kaynakça
    4 Dış bağlantılar

Tanım

Arap zamkı, 19-23 Mart 1999 tarihleri arasında Lahey'de düzenlenen 31. Gıda Katkı Maddeleri Kodeks Komitesi tarafınca, Fabaceae (Leguminosae) familyasındaki Acacia senegal yada Vachellia (Acacia) seyal bitkisinin gövdelerinden ve dallarından elde edilen kurutulmuş sızıntı olarak tanımlanmıştır.[4]:4 Avrupa Gıda Güvenliği Otoritesi (EFSA) Gıda Katkı Maddeleri ve Besin Kaynakları Paneli tarafınca 2017 yılında yapılan bir güvenlik yeniden değerlendirmesi, "arap zamkı" kavramının muayyen bir botanik deposu göstermediğini bildirdi. Birkaç durumda, sözde "arap zamkı" Acacia türlerinden toplanmamış bile olabilir.[1]
Kullanımı
Acacia nilotica dan sızan arap zamkı

Arap zamkı'nın polisakkarit ve glikoprotein karışımı, ona insanoğlu tarafından yenebilen bir tutkal ve bağlayıcı özelliklerini verir. Arap zamkı içindeki muhtelif kimyasalların oranları büyük ölçüde değişmiş olduğu ve öngörülemez hale getirmiş olduğu için, toksisitenin söz mevzusu olmadığı yerlerde yerini başka maddeler almıştır. Yine de, meşrubat, şurup ve sakızlı şekerler, marshmallowlar ve M&M's çikolatalı şekerleri şeklinde "sert" sakızlı şekerlerde önemli bir bileşen olmaya devam etmektedir. Sanatçılar için, suluboyanın boyasında ve fotoğrafçılıkta zamklı baskıda geleneksel bağlayıcı ve ayrıca piroteknik bileşimlerde tekrar bağlayıcı olarak kullanılır. İlaçlar ve kozmetikler de, arap zamkı bir bağlayıcı, emülgatör ve bir süspansiye edici yada viskozite arttırıcı madde olarak kullanır.[5] Şarap üreticileri, arap zamkını bir şarap durultma maddesi olarak kullanmışlardır.[6]

Asetilsistein, parasetamol doz aşımı tedavisinde ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı veya kistik fibrozis şeklinde olaylarda balgamı inceltmek için kullanılan bir ilaç.[1] Damar içi, ağız yada buhar yoluyla alınabilmektedir.[1] Cildin kızarması ve kaşıntı sık görülen yan etkilerdir. Jenerik deva olarak kullanılabilir, pahalı değildir.[2]

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almıştır.
İçindekiler

    1 Kullanım
        1.1 Mukolitik ajan
        1.2 Parasetamol zehirlenmesi
    2 Yan tesirleri
    3 Mekanizma
    4 Tarih
    5 Kaynakça

Kullanım
Mukolitik ajan

Asetilsistein, mukoid ve mukopürülan sekresyonlar üstüne mukolitik etki (mukus inceltici) göstermektedir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı yahut kistik fibrozis durumlarında buhar yöntemiyle alınan deva, solunum yollarında biriken balgam yoğunluğunu, yapışkanlığını azaltır ve bu özelliği sayesinde balgamı su benzer biçimde akıcı kıvama getirir. Bu, bronşiyal sekresyonların atılımına ve solunumu kolaylaştırarak akciğer fonksiyonlarının düzenlenmesine destek sağlar.

Buna mukabil, asetilsisteinin kistik fibrozda mukolitik olarak kullanımının nötr olduğunu öne süren çalışma ve incelemeler bulunmaktadır.[3][4]
Parasetamol zehirlenmesi

Mukolitik etkisinden başka asetaminofen (parasetamol) zehirlenmesinde tedavi edici bir gizmen olarak da kullanılır. Asetilsistein, asetaminofenin doz aşımına bağlı olarak oluşan hepatotoksisite üzerine etkisini karaciğer glutatyon seviyesini koruyarak yada arttırarak gösterir. Glutatyon hepatotoksik olduğu bilinen asetaminofenin ara metabolitini inaktif etmek için gerekmektedir.
Yan tesirleri

Yaygın yan tesirleri arasında, ağız yöntemiyle alındığında mide bulantısı ve kusma bulunmaktadır. Bazı durumlarda cilt kırmızı renge dönüşebilir ve her iki durumda da kaşıntı olabilir.[5][6]

Bağışıklık dışı bir aşırı hassasiyet da oluşabilir. Hamilelikte kullanılması güvenlidir.
Mekanizma

L-sistein isimli amino asitin N-asetillenmiş türevi olan asetilistein, bununla birlikte L-sisteinin ön ilacıdır. Yapısında bulunan sülfidril grubu ile glikoprotein içerisindeki disülfit bağlarını koparma özelliği ile çalışır. Asetilsistein, aşırı dozda parasetamol alımında parasetamolun yıkımıyla oluşan N-asetil-p-benzokinon benzer biçimde toksik ürünleri nötralize eden bir antioksidan olan glütatyon seviyelerini artırarak çalışır.[1]
Tarih

Asetilsisteinin patenti ilk kere 1960 yılında alındı ve kullanım lisansı 1968'de gösterildi.[7] Temel bir sıhhat sisteminde gereken en önemli deva olarak Dünya Sağlık Örgütü Temel İlaçlar Listesi'nde yer aldı.[8]

Asetofenon, C6H5C(O)CH3 formülüne haiz (bununla birlikte psödoelement sembolleri PhAco veya BzMe) en basit aromatik ketondur. Bu renksiz, viskoz sıvı, kullanışlı reçinelerin ve kokuların hammadesidir.
İçindekiler

    1 Üretimi
    2 Kullanımları
        2.1 Reçine hammaddesi
        2.2 Öbür kullanımları
        2.3 Laboratuvar reaktifi
        2.4 İlaçlar
    3 Doğal oluşum
    4 Farmakoloji
    5 Toksisite
    6 Kaynakça

Üretimi

Asetofenon, etilbenzenin etilbenzen hidroperoksite yükseltgenmesinin bir yan ürünü olarak geri kazanılır. Etilbenzen hidroperoksit, propilen oksit - stiren ortak ürün işlemi kanalıyla propilen oksitin ticari üretiminde bir ara maddedir. [1] Etilbenzen hidroperoksit, işlemde az miktarda yan ürün asetofenon ile öncelikle 1-feniletanole (alfa-metilbenzil alkol) dönüştürülür. Asetofenon geri kazanılır veya 1-feniletanole hidrojenlenir, bu sonrasında stiren üretmek üzere dehidre edilir.
Kullanımları
Reçine hammaddesi

Ticari olarak mühim reçineler, asetofenonun formaldehit ve bir baz ile işlenmesinden üretilir. Aldol kondensasyonu ile elde edilmiş kopolimerler, [(C6H5COCH)x(CH2)x]n formülü ile anlatılır. Bu maddeler kaplama ve mürekkeplerin bileşenleridir. Modifiye edilmiş asetofenon-formaldehit reçineleri, yukarıda bahsedilen keton içeren reçinelerin hidrojenasyonu ile üretilir. Elde edilen poliol ayrıca diizosiyanatlarla çapraz bağlanabilir. Modifiye reçineler kaplamalarda, mürekkeplerde ve yapıştırıcılarda bulunur .
Öbür kullanımları

Asetofenon, badem, kiraz, hanımeli, yasemin ve çileğe benzeyen kokularda bulunan bir bileşendir. Sakızlarda aroma verici olarak kullanılır. [2] Ayrıca ABD FDA tarafınca onaylanmış bir eksipiyan olarak listelenmiştir. [3]
Laboratuvar reaktifi

Eğitim laboratuvarlarında, [4] asetofenon, hidrür kullanılarak karbonillerin indirgenmesini ve alkollerin dehidrasyonunu yayınlayan iki aşamalı bir işlemde stirene dönüştürülür:

4 C6H5C(O)CH3 + NaBH4 + 4 H2O → 4 C6H5CH(OH)CH3 + NaOH + B(OH)3 → C6H5CH=CH2

Benzer bir iki aşamalı muamele endüstriyel olarak kullanılır, ancak indirgeme aşaması, bir bakır katalizör üstünde hidrojenasyon ile gerçekleştirilir.

    C6H5C(O)CH3 + H2 → C6H5CH(OH)CH3

Asetofenon , prokiral olduğu için asimetrik hidrojenasyon deneyleri için yaygın bir test substratıdır.
İlaçlar

Asetofenon, birçok farmasötik maddenin/ilaçların sentezinde kullanılır. [5] [6]

Dimetilamin ve formaldehit ile bir Mannich reaksiyonu β-dimetilaminopropiofenon verir. Bunun yerine dietilamin kullanılması dietilamino analogunu verir.
Doğal oluşum

Asetofenon elma, peynir, kayısı, muz, sığır eti ve karnabahar gibi birçok gıdada doğal olarak bulunur. Aynı zamanda, olgun kunduzun kastor keselerinden gelen eksüda olan castoreum'un bir bileşenidir. [7]
Farmakoloji

19. Yüzyılın sonlarında ve 20. Yüzyılın başlarında tıpta asetofenon kullanıldı. "Hypnone" markası altında hipnotik ve antikonvülsan olarak pazarlandı. Tipik dozaj 0.12 ila 0.3 mililitre idi. [8] Hem paraldehit, hem de kloral hidrattan daha üstün yatıştırıcı etkilere sahip olduğu kabul ediliyordu. [9] İnsanlarda asetofenon, benzoik asit, karbonik asit ve asetona metabolize edilir. [10] Hippurik asit endirekt bir metabolit olarak ortaya çıkar ve toluen benzer biçimde öteki maddeler de idrarda hippurik asidi indüklese de, idrardaki miktarı asetofenon maruziyetini doğrulamak için kullanılabilir [11]
Toksisite
Sıçanlar için oral LD50, 815 mg/kg'dır. Asetofenon, şu anda insanlarda kansere niçin olduğuna dair hiçbir kanıt bulunmadığını gösteren D Grubu kanserojen olarak listelenmiştir.

Oleik asit, muhtelif hayvansal ve bitkisel yağlarda doğal olarak bulunan bir yağ asididir. Kokusuz, renksiz bir yağdır, sadece ticari numuneleri sarımsı renkte olabilir. Oleik asit kimyasal olarak, tekli doymamış omega-9 yağ asidi olarak sınıflandırılır ve 18:1 cis-9 lipit numarası ile gösterilir. Formülü şu şekildedir: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH[1]. Oleik asit adı yağ anlamına gelen Latince oleum kelimesinden türemiştir.[2] Doğada en yaygın bulunan yağ asididir.[3] Oleik asidin tuzları ve esterleri oleatlar olarak adlandırılırlar.
İçindekiler

    1 Oluşumu
    2 Üretim ve kimyasal özellikler
    3 İlgili bileşikler
    4 Kullanımları
        4.1 Özel kullanımları
    5 Sağlık üstüne tesirleri
    6 Kaynaklar

Oluşumu

Yağ asitleri (yada bunların tuzları) genellikle biyolojik sistemlerde bulundukları şekilleriyle oluşmazlar. Oleik asit benzer biçimde yağ asitleri yerine, bunların esterleri, çoğu zaman trigliseridler, benzer biçimde meydana gelirler. Oleik asit, doğadaki en yaygın tekli doymamış yağ asididir. Yağların (trigliseritler), membranları meydana getiren fosfolipidlerin, kolesterol esterlerinin ve balmumuesterlerinin yapısında bulunur.[4]

Zeytinyağında bulunan trigliserit esterlerinde büyük sıklıkla oleik asit bulunmaktadır. Serbest haldeki oleik asit, zeytinyağını yenilemeyecek hale getirir.[5] Oleik asit ek olarak, pekan yağında %59-75 [6], kanola yağında %61 [7], fıstık yağında %36-67[8], makadami yağında %60, ayçiçeği yağında %20-80 [9], üzüm çekirdeği ve yalancı iğde yağında %15–20, susam yağında %40 [1] ve haşhaş yağında %14 oranında bulunmaktadır. Ayçiçeği hasım (~% 80) ve kanola yağı (% 70) gibi bitkisel ürünlerin yüksek oleik asit içeren çeşitleri de geliştirilmiştir. Durio graveolens bitkisinin durian meyvesinden elde edilen yağların % 22.18'ini de oleik asit oluşturur.[10] Pek çok hayvansal yağda bol oranda bulunur, tavuk ve hindi yağlarının %37-56'sı [11], domuz yağının %44-47'sini oluşturur .

Oleik asit insan yağ dokusunda en bolca bulunan, insan dokularının tamamında ise palmitik asitten sonra en çok bulunan yağ asitidir.
Üretim ve kimyasal özellikler

Oleik asidin biyosentezi, stearoil-CoA üstüne tesir eden stearoil-CoA 9-desatüraz enziminin aktivitesi ile gerçekleşir. Aslında Stearik asit,[4] tekli doymamış türevi olan oleik asidi oluşturacak biçimde dehidrojenize edilir.

Oleik asit, karboksilik asit ve alken reaksiyonlarına katılır. Suda çözünmesi sonucu oleatlar adı verilen sabunlar oluşur. Çift bağın karşısına iyot eklenmiş olur. Çift bağın hidrojenasyonu, doymuş türevi olan stearik asidi verir. Çift bağdaki oksidasyon havada yavaşça meydana gelir ve bu olay gıdalarda deforme, kaplamalarda ise kuruma olarak görülür. Karboksilik asit grubunun indirgenmesi oleil alkolü verir. Oleik asidin ozonla yıkılması, azelaik asit üretimine giden önemli bir yoldur. Ortak ürün nonanoik asittir: [12] Azelaik asit esterleri, yağlama sistemlerinde ve akışkanlaştırıcı uygulamarında kullanılmaktadır.
İlgili bileşikler

Oleik asidin trans izomeri elaidik asit yada trans -9-oktadekenoik asit olarak adlandırılır. Bu izomerler, farklı fizyolojik ve biyokimyasal özelliklere sahiptirler. Diyette en bolca bulunan trans yağ asidi olan Elaidik asit, sağlık üstünde negatif bir etkiye haiz benzer biçimde [13] görünmektedir. Oleik asiti elaidik asite dönüştüren tepki elaidinizasyon olarak bilinir.

Oleik asidin bir başka organik olarak oluşan izomeri petroselinik asittir.

Kimyasal analizde, yağ asitleri gaz kromatografisi ile metil ester türevlerine ayrılırlar. Alternatif olarak, doymamış izomerlerin ayrılması, ince tabaka kromatografisi ile mümkündür.[14] Etanoliz kararı, asidin metil esteri olan metil oleat, 1-dekene ve metil 9-dekenoata dönüşür.[15]
Kullanımları

Oleik asit, trigliseridler formunda, birçok gıdada bileşen olarak kullanılır. Hayvansal ve bitkisel yağların bir bileşeni olarak, düzgüsel insan diyetinin bir parçadır.

Oleik asit, emülsifiye edici gizmen olarak sabunun önemli bir bileşenidir. Aynı zamanda nemlendirici olarak da kullanılır.[16] Oleik asit, küçük miktarlarda, farmasötiklerde destek madde olarak ve aerosol ürünlerinde emülsifiye edici yada çözücü gizmen olarak da kullanılır.[17]
Özel kullanımları

Oleik asit, yeni ilaçları kontrol etmek ve akciğer hastalıklarını tedavi etmek amacıyla, belirli birtakım hayvan türlerinde akciğer hasarına neden olmak için kullanılır. Özellikle koyunlarda, intravenöz oleik asit uygulaması, akut akciğer hasarına ve devamında akciğer ödemine niçin olur.[18]

Oleik asit nanopartiküllerin sentezinde çözelti fazında yaygın olarak kullanılır ve nanopartiküllerin boyutunu ve morfolojisini test etmek için kinetik bir düğme görevi görür.[19]
Sağlık üstüne etkileri

Oleik asit, insan rejiminde yaygın bulunan bir tekli doymamış yağdır. Tekli doymamış yağ tüketimi, düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterolün azalması ve muhtemelen yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterolün artması ile ilişkilidir,[20] sadece HDL'yi yükseltici tesiri kesin değildir. İki tip kolesterolü dengeleyen bir oranın bulunması sıhhat için gerekli kabul edilir ve bu ilişki, ilmi tartışmalara konu olmaya devam etmektedir.

Oleik asitin, zeytinyağının sıhhat yönünden yararlı olarak kabul edilen hipotansif (gerilim düşürücü) etkisinden görevli olabileceği düşünülmektedir.[21] Ancak bazı araştırmalar oleik asitin tesirleri ile alakalı zıt sonuçlar bildirmektedirler. Kırmızı kan hücrelerinin zarlarındaki hem oleik asit, bununla beraber tekli doymamış yağ asidi seviyeleri, meme kanseri [22] riskinin artmasıyla ilişkilendirilirken, diğer araştırmalar, zeytinyağında bulunan oleat tüketimini, meme kanseri riskinin azalmasıyla ilişkilendirmektedir. [23]

FDA, yüksek oleik asit (>%70) içeren yağlar için koroner kalp hastalığı riskinin azaldığı yönünde bir iddiayı onaylamıştır.[24] Bazı yağ bitkileri, yağlardaki oleik asit miktarını artırmak için yetiştirilmiş çeşitlere sahiptir. Sağlık avantajına ek olarak, şayet tekli doymamış oleik asit seviyelerindeki artış, çoklu doymamış yağ asidi (özellikle a-Linolenik asit ) içeriğinde mühim bir azalmayla beraber ise, sıcaklık stabilitesi ve raf ömrü de iyileşmektedir.[25] Kızartılmış gıdalardaki doymuş yağ yada trans yağ, stabil oleik yağ ile değiştirildiğinde, tüketiciler doymuş yağ ve trans yağ tüketimiyle ilişkili sağlık risklerinden korunmuş olacaklardır.[26][27]

Propilen glikol (IUPAC ismi: propan-1,2-diol) viskoz, renksiz bir sıvıdır ve hemen hemen kokusuzdur, ancak hafif tatlı bir tada haizdir. Kimyasal formülü CH3CH(OH)CH2OH'dir. İki alkol grubu içeren, diol olarak sınıflandırılır. Su, aseton ve kloroform dahil olmak suretiyle fazlaca muhtelif çözücülerle karışabilir. Genel olarak glikoller tahriş edici değildir ve uçuculuğu oldukca düşüktür.[1]

Balmumu, arıların peteklerini yapmak için karın halkalarında (segmentlerde) bulunan balmumu bezlerinden salgıladıkları yumuşak sarı yada daha koyu madde. Genellikle balmumu deyince arının hazırladığı petekteki mum anlaşılır. Bunun yanında sanayide hazırlanan maddeye de balmumu denir.
İçindekiler

    1 Üretimi
    2 Kimyasal Yapısı
    3 Kullanımı
    4 Ayrıca bakınız

Üretimi

Arının abdomen denilen karın bölgesini gerçekleştiren segmentlerde sağlı-sollu bir çift mum salgı bezi (balmumu aynası) işçi arıların balmumu yapma döneminde kalınlaşarak mum salgılama yeteneğini kazanmaktadırlar. Sıvı olarak aynalar üstüne salgılanan mumlar, mum ceplerinde katılaşarak küçük pulcuklar halini alır. Arılar zincirleme birbirine tutunarak özel hareketlerle balmumu sızdırırlar. Arı ayakları yardımıyla ağzına götürdüğü balmumu pulcuklarını çiğneyerek yumuşatıp yoğurmakta ve böylece petek gözlerinin yapımında kullanmaktadır. Mum örme periyodunu tamamlayan işçi arılarda mum ifraz bezleri dejenere olur ve birer sıra hücre tabakasına dönüşür.
Kimyasal Yapısı

Balmumu; molekül ağırlığı yüksek, doymuş veya doymamış birtakım asitler, alkol ve ester karışımıdır. Bunlar alkali esterler (%72), özgür yağ asitleri (%14), hidrokarbonlar (%11), özgür alkoller (%1) ve bilinmeyen maddelerdir (%2). Balmumunun yoğunluğu bire yakındır (0,966). Erime noktası 62-64 °C derecedir.
Kullanımı

Arıcılıkta eski peteklerden elde edilen balmumu yine kullanılabilir. Balmumunu elde etmek için, ilkin petekler baldan ayrılır. Sonra kaynar suya atılır. Yüzeyde toplanan balmumu alınır. Balmumunun erime sıcaklığı 62-65 °C'dir. Bu nedenle eritildiğinde su üstünde toplanır. Balmumu arılar için zararlı olabilecek bazı hastalıklar taşıyabileceğinden Türkiye'deki standartlara nazaran temel petek yapımında kullanılacak balmumunun 110 °C'da 12 saat süreyle sterilize edilmesi gerekmektedir.

Balmumun içerisine, tebeşir, iç yağı ve kola şeklinde maddeler katılınca bunların tespiti oldukca güçtür. Sarı balmumu parke cilalamasında, heykel, bazı boya ve mum yapımında kullanılır. Saflaştırılmış, temizlenmiş beyaz balmumu ise ilaç sanayiinde, kremlerin yapımında kullanılır. Kiliselerde yakılan mumlarda minimum %32 oranında balmumu bulunması gerektiğinden mum yapma sanayiinde de ciddi miktarlarda kullanılır.

Bentonit, alüminyum ve magnezyumca varlıklı volkanik kül, tüf ve lavların kimyasal ayrışması ile veya bozulmasıyla oluşmuş çok minik kristallere sahip kil minerallerinden (başlıca montmorillonit) oluşan ve ağırlıklı olarak kolloidal silis yapıda, yumuşak, gözenekli ve kolayca şekil verilebilir açık bir kayadır.

Bilimsel olarak yumuşak, plastik, poroz, açık renkli özellikte ana mineral olarak smektit grubu minerallerden oluşan içinde kolloidal silis bulunan ve camsal magmatik kayaçların, çoğu zaman volkanik kül ve küflerin kimyasal ayrışmasına baglı olarak devitrifikasyonu sonucu oluşmuştur.

Bizim ülkemizde bentonit oluşumları Tokat Reşadiye, Biga Yarımadası, Gelibolu Yarımadası, Eskişehir ve Ankara, Çankırı, Ordu, Trabzon, Elazığ, Malatya, Bartın bölgelerinde bulunmaktadır.

Bir kil çeşidi olan bentonit birçok alanda yaygın olarak kullanılmaktadır:

    Döküm kumu,
    Demir cevheri peletlemesi,
    Kağıt sanayii,
    Sondajlarda,
    Lastik sanayii,
    Gıda sanayii
        a) Berraklaştırma işleminde (Şarap, meyve suyu, bira),
        b) Ağartma işleminde (Yağ sektöründe),
    Gübre sanayii,
    Boya sanayii,
    Seramik sanayii,
    Kedi kumu,
    İlaç sanayii.

Diğer bilgiler

Başlangıçta Wyoming'de (Amerika) Ford-Benton yakınlarında bulunmuştur. Kolloidal özellik yayınlayan, plastisitesi yüksek olan bir kil çeşididir. Amerika'da Bentonit ismi altında tanınmıştır. Daha sonrasında Fransa'nın Montmorillon bölgesinde de aynı kil bulunduğundan bu kil mineraline Montmorillonit ismi verilmiştir. Bentonitle birlikte kuvars, mika, feldspat, pirit ve öteki bazı mineraller bulunur.

Kil mineralinin bir çeşidi olan bentonitin genel kimyasal formülü; (Na,Ca) (Al,Mg) 6(Si4O10) 3(OH) 6 .N H2O'dur.

Sıvı temasında bulunduğunda sıvıyı emerek şişer topaklaşır. Bu sayede sıvı teması gerçekleşen bölge kolayca ayrılabilir. Kedi kumu olarak kullanılmasının başlıca nedeni topaklaşma özelliğidir.
Üretim
Ana madde: Bentonit üretimine gore ülkelerin listesi

2011 yılında Amerika, dünya üretiminin hemen hemen üçte bir payıyla bentonitin en büyük üreticisi oldu ve onu Çin ve Yunanistan izledi.[1]

Yüksek dereceli organik sodyum bentonitin bir çok, Amerika Birleşik Devletleri'nin batısında, Güney Dakota'daki Black Hills ile Wyoming'in Bighorn Havzası ile Türkiye'nin Reşadiye bölgelerinde üretilmektedir. Karışık sodyum / kalsiyum bentonit Yunanistan, Avustralya, Hindistan, Rusya ve Ukrayna'da çıkarılmaktadır.

ABD Birleşik Devletleri'nde, kalsiyum bentonit ilk önce Mississippi ve Alabama'da çıkarılır. Kalsiyum bentonit üreten öteki mühim bölgeler içinde Yeni Zelanda, Almanya, Yunanistan, Türkiye, Hindistan ve Çin bulunmaktadır.

Blister, tablet ya da kapsüllerin korunmasını sağlayan bir ambalaj çeşididir. İçerisindeki ürünü nem, toz, mikroorganizma gibi dış etmenlerden uzun süre korur. Saydam olmayan blisterler ürünü gün ışığından korumada etkilidir.

Paketlenecek ürün, ısıyla biçim verilerek açılan yuvalara yerleştirilir. Sonra yine ısı sayesinde arka kısmına alüminyum, kâğıt ya da plastik bir yüzey yapıştırılır.

Paketlenecek olan ürün çeşidine göre blister malzemesi şeffaf plastik, opak plastik ,alüminyum ya da karton olabilir.

Blow-Fill-Seal (BFS) teknolojisi, ufak (0,1mL) ve büyük hacimli (500mL'nin üzeri) sıvı dolu kaplar üretmek için kullanılan bir üretim yöntemidir. İlk olarak 1930'larda Avrupa'da geliştirildi, 1960'larda Amerika Birleşik Devletleri'nde tanıtıldı, yalnız son 20 yılda ilaç endüstrisinde daha yaygın hale geldi ve şimdi sıklıkla çeşitli ilaçlar ve sağlık ürünlerinin paketlenmesinde ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) dahil olmak suretiyle düzenleyici kurumlar tarafından aseptik prosedürenin üstün formu olarak kabul edilir.

BFS'nin temel konsepti, bir kabın, bir makine içinde steril kapalı bir alanda insan müdahalesi olmaksızın sürekli bir prosedürde yapımı, dolumu ve mühürlenmesidir. Böylece bu teknoloji, steril eczacılık sıvı dozaj formlarını aseptik olarak üretmek için kullanılır.olmak suretiyledaha çok

Malzeme seçimi genelde ürüne ve kullanımdaki prosese makul özel sınıfa sahip polietilen ya da polipropilendir.genelde

İşlem çok aşamalıdır: ilk olarak, farmasötik-dereceli plastik reçine, parison adı verilen asılı bir tüp oluşturmak için dairesel bir boğazdan dikey olarak ısıyla fışkırtlır(ingilizce:extrusion). Bu ekstrüde boru daha sonra iki parçalı bir kalıp içine alınır ve boru kalıbın üzerinde kesilir. Kalıp, doldurma iğnelerinin (mandrellerin ) indirildiği ve kalıbın içindeki kabı oluşturmak için plastiği şişirmek için kullanıldığı doldurma bölgesine ya da steril doldurma alanına transfer edilir. Kabın oluşumunu takiben, mandrel kabı sıvı ile doldurmak için kullanılır. Doldurmanın sonrasında mandreller geri çekilir ve ikinci bir üst kalıp kabı kapatır. Tüm prosedürler, makinenin içindeki steril örtülü bölme içinde gerçekleşir. Ürün daha sonra etiketleme, paketleme ve dağıtım için steril olmayan bir alana boşaltılır.

Şişir-doldur-mühürle (ingilizce:Blow-fill-seal, kısaca BFS) teknolojisi, personel müdahalesini azaltarak steril farmasötiklerin aseptik hazırlanması için daha sağlam bir teknikdir. BFS, parenteral müstahzarlar ve infüzyonlar, göz damlaları ve ciğere nefesle ilaç çekme(inhalasyon) ürünleri için ufak şişelerin (flakonların) doldurulmasında kullanılır.

Genellikle plastik kaplar polietilen ve polipropilenden yapılır. Polipropilen daha çok termokararlılıkye sahip olmasından otoklavlama ile daha da sterilize edilen kaplar yapmak için daha sık görülür.
Yetim ilaç veya ilaçlar, tedavi edilmesi amaçlanan ancak çok seyrek hastalıklar olduklarından ufak pazar boyu sponsorların ürünün araştırma ve geliştirilmesine yatırdıkları sermayeyi amorti etmelerine izin vermeyeceği için normal pazarlama koşullarında sponsorların geliştirme konusu ile ilgili arzusiz olduğu ilaçlardır. Nadir hastalıklardan etkilenen hastalar tedavi imkânları ve bilimdeki gelişmelerin dışında kalamaz; onlar da tedavi anlamında diğer hastalarla eşit haklara sahiptir. Kamu yetkilileri, yetim ilaçlar sektöründeki araştırma-geliştirme çalışmalarını tetiklemek amacıyla sağlık ve biyoteknoloji sanayisi için teşvik tedbirlerini programa koymuştur. Bu programlar 1983 yılında, Amerika Birleşik Devletleri’nde Yetim İlaç Kanununun yürürlüğe girmesi ile başlamış ve bunu daha sonra 1993 ve 1997 yıllarında Japonya ve Avustralya'daki programlar izlemiştir; Avrupa’da ise programa 1999 yılında Üye Devletlerde yetim ilaçlar politikasının yürürlüğe girmesiyle başlanmıştır. ancak 

Hastalık modifiye edici antiRomatizmal ilaç (DMARD) çoğu otoimmün hastalıkta hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak için kullanılan ilaçlardır. Bu ilaçlar ilk olarak Romatoid artrit tedavisi için üretilmişlerdir (isim buradan gelmektedir. ancak ) ancak çoğu diğer hstalıkta da kullanılmaya başlamışlardır, bu hastalıklar arasında Crohn hastalığı, sistemik lupus eritematozus, idyopatik trombositopenik purpura (ITP), myasthenia gravis sayılabilir.

Bu ilaçların bazıları net bir biçimde otoimmun hastalık olarak dile getirilemeyen ülseratif kolit hastalığının tedavisinde de kullanılmaya başlanmışlardır. (bakınız otoimmun hastalık listesi)

Bazı DMARD'lar hafif etkili kemoterapötiklerdir ancak kemoterapinin bir yan etkisini - immunosüpresyon - kullanırlar.

Bu terim, ilacın hastalığın altında yatan ve oluşumunu tetikleyen süreçler üzerine etkili olduğu,bunları baskıladığı veya geciktirdiği anlamına gelmektedir, tıpkı artmış eritrosit sedimantasyon hızı, azalmış hemoglobin düzeyi, artmış Romatoid Faktör düzeyi veya daha güncel bir belirleme olarak, artmış C reaktif protein düzeyi gibi. Aslında terim şu anda kemik ve kıkırdağa hasar veren süreçleri baskılayan ilaçlar için kullanılmaktadır. DMARD'lar ileride 'kimyasal olarak sentezlenen geleneksel küçük molekül ağırlıklı ialçalar' veya 'genetik mühendisliği ile üretilmiş biyolojik ilaçlar' olarak iki alt gruba ayrılabilirler.
Üyeler
İlaç     Mekanizma
adalimumab     TNF İnhibitörleri
azatenoprin     pürin sentezi inhibitörleri
klorokin ve hidroksiklorokin (antimalaryal)     (antimalaryal)
siklosporin (siklosporin A)     kalsinörin inhibitörüdür.
D-penisilamin     T-lenfosit sayılarını azaltır
etanercept     TNF İnhibitörleri
altın tuzları (sodyum aurotiyomalat, auranofin)     
infliximab     TNF inhibitörleri
leflunomid     pirimidin sentez inhibitörleri
metotreksat (MTX)     antifolat
minosiklin     5-LO inhibitörü
sülfosalazin     
Alternatifler
DMARD'larla tedavi başarısız olduğu zaman, siklofosfamid veya steroid tedavisi sık sık otoimmun hastalığı kontrol altına almak için kullanılır. Bazı ciddi otoimmun hastalıklar klinik denemelerde Kemik İliği Nakli ile tedavi edilmektedir, bu da genelde siklofosfamid tedavisi başarısız olduğu zaman uygulanır.

Analjezik veya ağrı kesici ağrıyı dindirmek ve analjeziye (acı yitimine) yol açmak için kullanılan birçok ilaca verilen isimdir.

Analjezik ilaçlar periferik ve merkezi sinir sistemine etki eder. Geçici olarak etkileyen ve bazen dahenku tamamıyla yok eden anesteziklerden farklıdırlar.

Analjezikler arasında parasetamol (Kuzey Amerika'da asetaminofen ya da kolayca APAP olarak tanımlanır), nonsteroidal anti-enflamatuar ilaç (NSAID'ler), örnek olarak salisilat ve opioid, morfin ve oksikodon gibi ilaçlar vardır.

Analjezik seçerken ajan seçimini ciddiyeti ve diğer ilaçlara verilen cevap belirler; Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ağrı merdiveni veya ilk adım olarak hafif analjezikleri belirtir.

Analjezik seçimi ilaveten ağrı türüne göre belirlenir: nöropatik ağrı için geleneksel analjezikler daha az etkilidir ve genelde trisiklik antidepresanlar ve antikonvülsanler gibi normalde analjezik olarak kabul edilmeyen ilaç sınıflarından yarar görürler.yok eden
İçindekiler

    1 Sınıflandırma
        1.1 Parasetamol (asetaminofen)
        1.2 NSAID'ler
            1.2.1 COX-2 inhibitörleri (engelleyicileri)
        1.3 Opioidler
        1.4 Alkol
        1.5 Tarihi
    2 Etimoloji
    3 Kaynakça

Sınıflandırma

Analjezikler genellikle etki mekanizmalarına göre sınıflandırılır.olarak tanımlanır
Bir şişe acetaminophen.
Parasetamol (asetaminofen)

Asetaminofen ya da APAP şeklinde de bilinen parasetamol ağrı ve ateş tedavisinde kullanılan bir ilaçtır.örneğin

Tipik olarak hafif ila orta şiddette ağrı için kullanılır.örneğin

Opioid ağrı kesici ilaç ile beraber parasetamol artık kanser ağrısı gibi daha şiddetli ağrılar için ve ameliyat sonrası kullanılmaktadır.yol açtığı

Genellikle ağız yoluyla ya da rektal olarak kullanılır yalnız intravenöz şeklinde de vardır.örneğinbunun yanı sıra

Etkisi iki ila dört saat sürer.bunun yanı sıra

Parasetamol hafif analjezik olarak sınıflandırılır.bunun yanı sıra

Parasetamol genelde tavsiyelen dozlarda güvenilirdir.olmak suretiyle
NSAID'ler

Steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar (kısaca NSAID'ler adı verilir) ağrı azaltıcıaşağı yukarı, ateş düşürücü ve daha yüksek dozlarda kullanıldığında inflamasyonu önleyici olarak gruplanan ilaç sınıfıdırtam anlamıyla.

Bu ilaç grubunun en önde gelen üyeleri olan aspirin, ibuprofen ve naproksen birçok ülkede tezgah üstünde reçetesiz satılan ilaçlardır.
COX-2 inhibitörleri (engelleyicileri)

Bu ilaçlar NSAID'lerden elde edilmiştir. NSAID'ler tarafından engellenen siklooksijenaz enziminin en az 2 farklı sürümü ollduğu keşfedildi: COX1 ve COX2.

Araştırma NSAID'lerin yan etkilerinin çoğunun COX1 (yapıcı) enzimini durdurarak analjezik etkilere COX2 (uyarılabilir) enzimi vasıtasıyla aracılık edildiğini ileri sürdü. Bu nedenle COX2 inhibitörleri sadece COX2 enzimini önlemek için tasarlanmıştir (geleneksel NSAID'ler genel olarak her iki sürümü da engeller). Bu ilaçlar (rofecoxib, celecoxib ve etoricoxib gibi) NSAID'lerle karşılaştırıldığında eşit derecede etkili analjeziklerdir yalnız bilhassa daha az mide bağırsak(gastrointestinal) kanamasına neden ollinkar.neden olduğu

COX-2 inhibitörlerinin yaygın bir biçimde benimsenmesinden sonra bu sınıftaki ilaçların çoğunun kardiyovasküler olay ların riskini ortalama % 40 artırdığı keşfedildi. Bu rofecoxib ve valdecoxib'in geri çekilmesine ve diğerleri üzerinde uyarılara yol açtı. Etoricoxib coxib olmayan NSAID diklofenakınkine benzer trombotik olay riski ile nispeten güvenilir görünmektedir.neden olduğu
Opioidler

Morfin, arketipal opioid ve diğer opioidler (örnek olarak, kodein, oksikodon, hidrokodon, dihidromorfin, petidin) hepsi serebral opioid reseptörü sistemi üzerinde benzer bir etki yapar. Buprenorfin μ-opioid reseptörünün bir kısmi agonistidir ve tramadol, zayıf μ-opioid reseptör agonisti özelliklerine sahip bir (SNRI) serotonin norepinefrin geri alım inhibitörüdür.daha çok Tramadol yapısal olarak venlafaksin 'e kodein' e göre daha yakındır ve analjezi sadece "opioid aynısı" etkiler sağlamakla kalmaz (mu reseptörünün hafif agonizmi yoluyla) bunun yanı sıra zayıf ama hızlı-etkiyen serotonin salıcı ajan ve norepinefrin geri alım inhibitörü olarak hareket eder.tesir edenşeklinde debirçoken çok Tapentadol tramadol ile bazı yapısal benzerlikleriyle hem geleneksel bir opioid hem de bir SNRI biçiminde iki (ve büyük ihtimalle üç) farklı etki modu ile çalışan yeni bir ilaç olduğuna inanılan şeyi sunar. Serotonin ve norepinefrin 'in ağrı üzerindeki etkileri tam anlamıyla anlaşılmasa da nedensel bağlantılara sahipti ve SNRI sınıfındaki ilaçlar opioidler (bilhassa tapentadol ve tramadol) ile beraber yaygın biçimde ağrı kesici olarak kullanılmaktadır.

Tüm opioidlerin dozlanması opioid toksisitesi (kafa karışıklığı, solunum depresyonu, miyoklonik sarsıntılar ve net göz bebekleri) nöbetler (tramadol) ile sınırlandırılabilir yalnız opioide toleranslı bireylerin doz tavanı genelde toleranssız hastalardan daha yüksektir.birçok Opioidler çok etkili analjezikler olsalar da bazı güzel olmayan yan etkilere sahip olabilirler.

Morfine başlayan hastalar bulantı ve kusma yaşayabilir (genelde fenergan gibi kısa bir antiemetik seansıyla rahatlar).

Pruritus (kaşıntı) farklı bir opioide geçmeyi gerektirebilir.

Kabızlık opioid kullanan aşağı yukarı bütün hastalarda görülür ve laksatif ,(laktuloz, makrogol - içeren ya da eş dantramer) genelde beraber reçete edilir.bazen

Uygun biçimde kullanıldığında opioidler ve diğer merkezi analjezikler güvenilir ve etkilidir; yalnız bağımlılık ve bedenin ilaca alışması (tolerans) gibi riskler ortaya çıkabilir. Tolerans etkisi, ilacın sık kullanımının etkisinin azalmasına neden olabileceği anlamına gelir. Bunu yapmak güvenilir olduğunda toleransa karşı etkinliği güvenliğini sağlamak için dozajın artırılması gerekebilir bu da süreğen ağrı çeken ve uzun süreler boyunca bir analjezik gerektiren hastalar açısından bilhassa endişe verici olabilir. Opioid toleransı genelde opioid rotasyon tedavisi ​​ile ele alınır; burada yeterli bir analjezik etki elde etme girişiminde güvenilir dozajların aşılmasını engellemek için hastaya verilen ilaç derli toplu olarak çapraz toleranslı olmayan iki ya da daha çok opioid ilaçla değiştirilir. .

Opioid toleransı opioid kaynaklı hiperaljezi ile karıştırılmamalıdır. Bu iki durumun semptomları çok benzer görünebilir yalnız etki mekanizması farklıdır. Opioidlerin yol açtığı hiperaljezi, opioidlere maruz kalmanın ağrı hissini arttırdığı (hiperaljezi) ve hatta ağrısız uyaranı ağrılı hale getirebildiği (allodini) durumdur.tasarlanmış
Alkol

Alkol, ağrı için alkol kullanımının sonuçlarını etkileyen biyolojik, zihinsel ve sosyal etkilere sahiptir.sorunların Orta derecede alkol kullanımı belirli durumlarda belirli ağrı türlerini azaltabilir.sorunların

Analjezik etkilerinin çoğu ketamine benzer biçimde NMDA reseptörlerini kışkırtmaktan gelir böylelikle birincil uyarıcı (sinyal artırıcı) nörotransmiter olan glutamatın etkinliğini azaltır. Aynı zamanda birincil inhibitör (sinyal azaltıcı) nörotransmiter olan GABA'nın etkinliğini artırarak daha az derecede analjezik olarak fonksiyon görür.vasıtasıyla

Ağrıyı tedavi etmek için alkol kullanma girişiminin de aşırı içme ve alkol kullanım sorunluluğu dahil olmak suretiyle olumsuz sonuçlara neden olduğu gözlemlenmiştir.sorunların
Tarihi

Tarihin en eski ve üzerinde en çok çalışılmış sorunlarınden biri ilaç kullanarak ağrıdan kurtulmaktır. Merkezi sinir sistemine tesir eden ve ağrıyı dindirmekte kullanılan ilaçlar genel olarak analjezikler diye isimlendirilir. İnsanlar en eski medeniyet çağlarından beri ağrıyı dindirmek için bitkilerden elde ettikleri maddeleri kullanıyorlardı.

En çok kullanılan doğal ağrı dindirici maddeler arasında afyon da yer alır. Afyon, haşhaşın (Papaver somniferum) henüz yetişkinlaşmamış meyvelerinin bıçakla çizilmesiyle sızan ve güneşin tesiriyle kapsül üzerinde kuruyup sertleşen özsuyudur. Ham afyonda aşağı yukarı 23 çeşit alkaloid bulunmaktadır.

Alkaloidler genellikle heterosiklik yapılıdır ve fizyolojik tesir gösterir.

Alkaloidler ya elde edildiği bitkiye göre (afyon alkaloidleri, kına kına alkaloidleri vb.) veya kimyasal yapılarına göre (fenantren sınıfı alkaloidler vb.) adlandırılır.

Afyonun uyuşturucu tesiri de içindeki alkaloidlerden ileri gelir. Bunlara genel olarak afyon alkaloidleri adı verilir.

Afyon alkaloidleri kimyasal yapılarına göre ikiye ayrılır:

    Fenantren sınıfı: morfin, kodein, tebain, Fentanyl
    İzokinolin sınıfı: papaverin, narsein, narkotin, Kotarnin

Analjeziklerin parasetamol, uyuşturucu ilaçlar (morfin gibi), uyuşturucu etkisi olan sentetik ilaçlar (tramadol gibi), NSAID'ler (non-steroidal anti-enflamatuvar) gibi çoğu farklı çeşidi vardır.

Nöropatik ağrı sendromlarının tedavisinde kullanılan bazı ilaç grupları analjeziklere dahil değildir. Antikonvülzanlar ve trisiklik antidepresanlar bu tip ilaçlara örneğin verilebilir.

    Sentetik analjezikler: Petidin, Methadon
    Zayıf analjezikler: Narkotik olmayan analjezikler (Antipiretik analjezikler)

Etimoloji

Analjezik kelimesi Yunanca an- (Grekçe: ἀν-, "olmadan"), álgos (Grekçe: ἄλγος, "ağrı"),sorunları ve -ikos (Grekçe: -ικος oluşturan sıfat ) larından türetilmiştir.

Bu tür ilaçlar 20. yüzyıldan önce genelde anodin ler olarak biliniyordu.özellikleriözellikler

İlaç kirliliği, ilaçlar ve ilaç metabolitleri tarafından oluşan, atık sular ile deniz çevresine (yeraltısuyu, nehirler, göller ve okyanuslar) ulaşabilen çevre kirliliğidir. İlaç kirliliği bu nedenden dolayı başta su kirliliği biçimindedir.

Millbrook, New Yorkta Cary Enstitüsü Ekosistem Çalışmaları Enstitüsünden bir bilim insanı, "İlaç kirliliği, dünya genelinde sularda algılanmaz" demiştir.dünya genelinde "Kirlilik eski altyapı, kanalizasyon taşmaları ve tarımsal akışın da içinde olduğu nedenlerle olmaktadır. Su arıtma tesisleri kanalizasyon suyunu arıtsalar bile ilaç kirliliğini arıtmak için yeterli ekipmanlara sahip değillerdir."dünya genelinde
İçindekiler

    1 Kaynakları ve etkileri
    2 Korunma
    3 Üretim
    4 Ayrıca bakınız
    5 Kaynakça
    6 Dış bağlantılar

Kaynakları ve etkileri

Bu kirliliğin en büyük sebebi idrarla vücuttan atılan ilaçlardır. Özellikle hastanelerdeki (konutlardan daha çokdır) süresi dolmuş ya da lüzumsuz kullanılan ilaçlardan gelir. Sebep olan diğer kaynaklar ise tarımsal akış  (çiftlik hayvanlarında antibiyotik kullanımından kaynaklı) ve ilaç endüstrisidir. İlaç kirliliğine karışan bir diğer surum da su kirliliğindeki cinsellik etkisidir. Balık ve amfibi ölümlerine katkıda bulunan bir diğer husus ta endüstriyel kirliliktir.
Korunma

İlaç kirliliğinden korunmada ana eylem, ilaçları kanalizasyona atmak yerine onları yakmaktır. Kimyasal birkaç istisna dışında, yakıldığında aktif molekülleri düşer.[kaynak belirtilmeli]

Birçok yerde, ilaç depoları, marketler ve kamu binaları gibi yerlerde ilaç toplama noktaları oluşturulmaktadır. İnsanlar kullanmadıkları ilaçları kanalizasyona ya da çöpe atmak yerine güvenilir bertarafı için bu noktalara teslim etmektedirler.

İlaç kirliliğinin önlenmesinin bir diğer yolu ise uygulama masraflarının büyük bir problem olduğu çevre yasaları ve çevre düzenlemeleridir, ihmal, yolsuzluk ve taksir bu düzenlemeleri uygulamayı zorlaştırmaktadır. Bunun olumlu ve olumsuz yönleri ile ilgili lobi çalışmaları halen devam etmektedir.bu nedenden dolayıdaha çok
Üretim
Olağan dışı ilaç kirliliğine o bir örnek 2009 yılında Hindistan'da ilaç üretim faaliyetlerine konsantro olmuş bir alanda gerçekleşti.yeteri kadar Çevre hukukuna ve yönetmeliklere yeteri kadar makul hareket edildiğinde ve fabrikalardan atık su güvenilir bir düzeye temizlendiğinde, bütün ilaç üretimi bu problema katkıda bulunmamaktadırlar.yeteri kadar Gelişmekte olan ülkelerde, yolsuzluklarla ve uygun biçimde sorumlulukları reddetme yoluyla bu yasalar uygulamamaktadır. Bu problem herkese aittir, İyi düzenlenmiş yerlerde büyük müşteriler fabrikaların çalışmalarını düzenini veya mekanlarını incelerler, bu da dışsallığın artması anlamına gelir.

Contergan ve Thalomid markaları altında satılan Thalidomide, bir takım kanseri (multipl miyelom dahil), graft-versus-host hastalığını ve cüzzam komplikasyonları da dahil olmak üzere bir takım cilt rahatsızlığını tedavi etmek için kullanılan bir ilaçtı.[1] HIV ile ilişkili birçok durumda kullanılmış olsa da, bu tür kullanım, artan virüs seviyeleri ile ilişkilidir.[1] Oral olarak uygulanır.[1]

Yaygın yan etkiler içinde uyku hali, kızarıklık ve baş dönmesi bulunur.[1] Şiddetli yan etkiler arasında tümör lizis sendromu, kan pıhtıları ve periferik nöropati bulunur.[2] Hamilelikte kullanımı, uzuvların malformasyonuyla sonuçlanması da dahil olmak suretiyle fetüse zarar verebilir.[1] İlaç alan erkeklerde, eğer bir eş gebe kalabiliyorsa, doğum kontrolü şarttır.[2] İmmünomodülatör bir ilaçtır ve T hücrelerini uyarmak ve TNF-a üretimini azaltmak dahil olmak üzere bir dizi mekanizma ile çalışır.[1]

Thalidomide evvela 1957'de Batı Almanya'da pazarlandı.[3][4] Talidomid ilk piyasaya sürüldüğünde endişe, uyku sorunları ve gerginlik için kullanılıyordu.[4][5] Başlangıçta hamilelikte güvenilir olduğu düşünülürken, doğum kusurları ile alakalı endişeler, 1961'de Avrupa'da piyasadan kaldırılana kadar ortaya çıktı.[3][4] Hamilelik esnasında kullanımdan etkilenen toplam embriyo sayısının 10.000 olduğu tahmin edilmektedir ve bunların yaklaşık %40'ı doğum sırasında öldü.[1][4] Hayatta kalanların uzuv, göz, idrar yolu ve kalp sorunları vardı.[3] ABD pazarına ilk girişi FDA'da bir gözden geçiren Frances Kelsey tarafınca engellendi.[5] Thalidomide'in niçin olduğu doğum kusurları, birçok ülkede daha fazla deva düzenlemesinin ve izlenmesinin geliştirilmesine yol açtı.[3][5]

Parasetamol (asetaminofen), ağrı kesici ve ateş düşürücü etkiye haiz bir deva müessir maddesidir.[1] Parasetamol ağızdan alındığında gastrointestinal sistemde hızla emilir.[1] İlaç alındıktan 30-60 dakika sonrasında maksimum plazma konsantrasyonlarına ulaşır. Parasetamol tüm dokulara hızla dağılır. Plazma proteinlerine bağlanması zayıftır. Plazma yarı ömrü 1-4 saattir. İdrarla, parasetamol’ün %1-3’ü değişmemiş olarak atılır. %80’i ise biyolojik olarak glukuronid yada sülfat bileşikleri olarak atılır. Analjezik tesiri yeni nesil analjeziklere göre hafifçe kalmış olsa da gastrointestinal sistemde yan etkisinin hemen hemen olmaması, güvenilirliği ve de gebelerde kullanılabilmesi parasetamolun her zaman ön planda kalmasını ve klasik bir analjezik olmasını sağlar.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.
İçindekiler

    1 Endikasyon
        1.1 Ağrı
            1.1.1 Kas ağrısı
            1.1.2 Baş ağrısı
    2 Kontrendikasyonları
    3 Marka adları
    4 Uyarılar
    5 Yan etkileri
    6 İlaç etkileşimleri
    7 Kaynakça

Endikasyon

Baş ağrısı, migren, âdet sancıları, diş ağrısı, soğuk algınlığı ve gripal enfeksiyonlara bağlı ağrı, nevralji, nevrit, siyatik, lumbago, kas ve eklem ağrıları, orta kulak ağrıları, sinüzit ve cerrahi operasyonlara veya yaralanmalara bağlı ağrılar ile adet zorluklarından meydana gelen ağrılarda endikedir. Bunun yanında yüksek ateş niteliğinde ateş düşürücü olarak kullanılır. Asetilsalisilik asite duyarlılığı olan hastalarda alternatif deva olarak da kullanılır.
Ağrı

Parasetamol, baş ağrısı, kas ağrıları, küçük artrit (eklem iltihabı) ağrısı, diş ağrısı şeklinde hafifçe ila orta şiddette ağrıların yanı sıra soğuk algınlığı, grip, burkulma ve karın kramplarını içeren ağrılı tane görme [dismenore] kaynaklı ağrıların giderilmesinde kullanılır.[2] Kronik ağrı tedavisine ilişik kanıtlar yetersiz olduğu için, özellikle akut hafif ila orta şiddette ağrı için önerilir.[3]
Kas ağrısı

Parasetamolün kireçlenme ve sırt ağrısı gibi kas-iskelet sistemi rahatsızlıklarındaki yararları belirsizdir.[3]

Kireçlenme'de (ing:osteoarthritis) sadece minik ve klinik olarak önemsiz faydalar sağlamış olduğu görülmüştür.[3][4] Amerikan Romatoloji Koleji ve Arthrit Vakfı, kireçlenme idaresi kılavuzunda parasetamolün klinik denemelerde fazlaca küçük tesiri olduğuna dikkat çekmiştir ki bu da çoğu kişi için etkisiz bulunduğunu gösterir.[5] Kılavuz, parasetamolü nonsteroidal iltihap önleyici ilaçları tahammül edemeyenlere kısa süreli ve aralıklı kullanım için şartlı olarak önerir. Düzenli olarak alan kişiler için karaciğer zehirlenmesinin izlenmesi gerekir.[5] Esasen aynı öneri Avrupa Romatizma Karşıtı Birliği(EULAR) tarafından el kireçlenmesi için yayınlanmıştır.[6] Benzer şekilde, diz kireçlenmesinin tedavisine yönelik Avrupa algoritması ESCEO, parasetamol kullanımının ancak kısa süreli kurtarma ağrı kesimi ile sınırlandırılmasını önerir.[7]

Akut bel ağrısı için parasetamol etkisizdir.[3][8] Hiçbir rastgele klinik çalışma, kronik yada radiküler (Spinal sinirin kökünü etkileyen) sırt ağrısı için kullanımını değerlendirmedi ve parasetamol lehine kanıtlar yoktur.[4][9][8]
Baş ağrısı

Parasetamol akut migren için etkilidir:[10] Kontrol grubundaki %20'ye kıyasla insanların %39'u bir saatte ağrıdan kurtulur.[11]

Aspirin/parasetamol/kafein kombinasyonun da "etkili olduğu ile alakalı sağlam kanıtları vardır ve migren için birinci basamak tedavide kullanılabilir."[12]

Alman, Avusturya ve İsviçre baş ağrısı dernekleri ve Alman Nöroloji Derneği, migrenin kendi kendine tedavisi için "vurgulanan" bir kombinasyon olarak ve parasetamolün tek başına ilk seçenek olarak önerir.[13]

Parasetamol tek başına, sık hastalanan kişilerde aralıklı (epizodik) tansiyon baş ağrısı durumunu yalnızca hafifletir.[14]

Ancak aspirin/parasetamol/kafein kombinasyonu hem tek başına parasetamol aynı zamanda plasebodan daha üstündür ve tansiyon tipi baş ağrısında anlamlı bir rehavet sağlar: İlacın uygulanmasından 2 saat sonra kombinasyonu alanların %29'u parasetamolde %21 ve plaseboda %18 ile karşılaştırıldığında ağrıları dinmiştir.[15]

Alman, Avusturya ve İsviçre baş ağrısı dernekleri ve Alman Nöroloji Derneği, bu kombinasyonu tansiyon baş ağrısının kendi kendine tedavisi için "vurgulanan" kombinasyonda; parasetamol/kafein kombinasyonu "birinci deva seçeneği" ve parasetamolu "ikinci umar seçeneği" olarak önerir.[13]
Kontrendikasyonları

İleri derecede böbrek ve karaciğer rahatsızlığı olan hastalarda kullanılmamalıdır. Parasetamole aşırı duyarlılığı olanlarda ve daha önce Anemisi olanlarda kullanılması sakıncalıdır. Parasetemol kedilerde toksik özelliğe sahip olduğundan kullanılmamalıdır.
Marka adları
Ana madde: Parasetamol marka adları

Parasetamol, dünya genelinde birçok farklı marka adı altında satılmaktadır. Yaygın marka isimleri arasında Tylenol, Excedrin, Parol, Calpol ve Panadol bulunur.
Uyarılar

Günlük alınabilecek maximum doz 4 gramdır. Aktif alkolizm, viral hepatit, karaciğer hastalığı ve ağır böbrek fonksiyon bozukluğu olanlarda dikkatle kullanılmalıdır. Kronik alkoliklerde terapötik dozları takiben hepatotoksisite ve karaciğer yetmezliği gelişir. Kronik alkol bağımlılarında güvenilir doz saptanamadığından, günde 2 gram veya daha düşük dozlar önerilir. Alışılmış terapötik dozlarda kısa süreli olmak şartıyla gebeliğin tüm dönemlerinde kullanılabilir. Yüksek dozlarda sürekli kullanması annede anemiye, yeni dünyaya gelen bebekte ise ölümcül böbrek hastalığına neden olabilir; fakat bunun haricinde gebelerde güvenle kullanılabilir.
Yan etkileri

Deride püriritik makulopapüler döküntüler, ürtiker, methemoglobinemi ve birtakım gastrointestinal belirtiler benzer biçimde yan etkiler görülebilir.
İlaç etkileşimleri
Barbitüratlar ve öteki antikonvülzanlar, kloramfenikol, desipramin, doksorubisin, mide boşalma süresini etkileyen ilaçlar ve uzun soluklu tedavilerde antikoagülan ilaçlarla etkileşme olasılığı vardır.

Prospektüs, genellikle deva kutularının arasında katlı bir halde bulunan kağıttır. Fransızcadan Türkçeye geçmiş bir sözcüktür. Prospektüsün içeriğinde ilacın içinde yer alan maddeler, ilacın yan tesirleri, ilacın iyi mi kullanılacağı, ilacı kullandıktan ilkin ve sonra dikkat edilmesi gerekenler, ilacı kimlerin hangi koşullarda kullanabileceği, ilacın saklanma koşulları ve ilacı üreten şirket yazılıdır. ,

Antiviraller virüs enfeksiyonlarına karşı kullanılan farmakolojik ajanlardır. Viral enfeksiyonun kontrol altına alınması veya yok edilmesi amacıyla kullanılırlar.

    Gtd

Anatomik Terapötik Kimyasal Sınıflandırma Sistemine dayalı olarak - Büyük ilaç grupları
İnsan hazım sistemi/metabolizma (A)    
Mide asidi (Antiasitler sınıfı, H2 antagonist sınıfı, Proton pompa inhibitörü sınıfı ) • Antiemetik sınıfı  • Laksatif sınıfı  • Antidiyare ilaçları sınıfı/Antipropulsif sınıfı  • Anti-aşırı kiloluluk ilacı sınıfı • Anti-diyabetikler • Vitamin sınıfı • Diyet minerali sınıfı
Kan ve kan üreten organlar (B)    
Antitrombotik sınıfı (Antikoagülan sınıfı, Antiplateletler, Trombolitikler) • Antihemorajik sınıfı
Dolaşım sistemi (C)    
Kardiyak tedavi/antianjinaller (Kalp glikozidleri sınıfı , Antiaritmikler, Kardiyak stimulanlar) • Antihipertansif sınıfı  • Diüretik sınıfı  • Vazodilatör sınıfı • Beta blokör sınıfı • Kalsiyum kanal blokörü •renin-anjiyotensin sistemi (ACE inhibitörü sınıfı, Anjiotensin II reseptör Antagonistleri sınıfı, Renin inhibitörü sınıfı) • Antihiperlipidemikler (Statinler , Fibratlar , Safra asidi bağlayıcıları)
Deri (D)    
Nemlendirici sınıfı • Sikatrizan • Antipruritik sınıfı • Antipsoriatikler
Üreme sistemi (G)    
Hormonal kontrasepsiyon • Fertilite ajanları • SERM sınıfı • Seks hormonları
Endokrin sistem (H)    
Kortikosteroid ilaçlar sınıfı (Glükokortikoidler , Mineralokortikoid) • Seks hormonları • Tiroid hormonu sınıfı • Antitiroid ajan
Bulaşıcı hastalık ve enfestasyonlar (J, P)    
Antibiyotik sınıfı • Antiviraller • Aşı • Antifungaller • Antiparazitikler (Antiprotozoaller, Antihelmintik sınıfı)
Kötü huylu (malign) ve immun hastalıklar (L)    
Antikanser ajanlar • Bağışıklık Uyarıcılar sınıfı • Bağışıklık Baskılayıcılar
Kas, kemik, ve eklemler (M)    
Anabolik steroidler • Antienflamatuar ilaçlar (NSAİİ)  • Antiromatizmaller • Kortikosteroid ilaçlar sınıfı • Kas gevşetici sınıfı
Beyin ve sinir sistemi (N)    
Anestezikler (Genel, Lokal) • Ağrı kesici sınıfı • Anti-ADHD ajanları • Antikonvülzan sınıfı • Antidemans ajanları • Antiparkinson ajanları • ~Ruhsal durumu düzenleyiciler sınıfı  • Psikoleptik (Anksiyolitik sınıfı, Antipsikotik sınıfı, Hipnotik sınıfı/Sakinleştirici sınıfı) • Psikoanaleptik (Antidepresan sınıfı, Uyarıcı sınıfı/Psikostimülan sınıfı) • Afrodizyak sınıfı • Entojen sınıfı • Halüsinojen sınıfı • Nootropik sınıfı • Nörotoksin sınıfı
Solunum sistemi (R)    
Bronkodilatör sınıfı • Dekonjestan sınıfı  • Öksürük ilaçları • H1 antagonist sınıfı
Diğer ATC (V)    
Panzehir sınıfı • Kontrast maddeler • Radyofarmasötikler • Pansuman

Psikiyatrik veya psikotrop deva, beynin ve sinir sisteminin kimyasal yapısı üstünde bir tesir yapmak için alınan psikoaktif bir ilaçtır. Bu nedenle, bu ilaçlar akıl hastalıklarını tedavi etmek için kullanılır. Bu ilaçlar tipik olarak bileşik kimyasal bileşiklerden yapılır. 20. Yüzyılın ortalarından bu yana, bu tür ilaçlar çok muhtelif zihinsel bozukluklar için tedavilere öncülük ediyor ve uzun süreli hastaneye yatış ihtiyacını azaltıyor, bundan dolayı zihinsel sağlık bakımının maliyetini düşürüyor.[1][2][3][4] Akıl hastalarının yeniden kabahat işlemesi yada tekrar hastaneye yatırılması pek çok ülkede yüksek orandadır ve nükslerin sebepleri araştırılmaktadır.[5][6][7][8]
Türleri

Beş ana psikiyatrik deva grubu vardır.

    Klinik depresyon, distimi, anksiyete bozuklukları, yeme bozuklukları ve sınırda kişilik bozukluğu gibi değişik bozuklukları tedavi eden antidepresanlar.[9]
    Şizofreni benzer biçimde psikotik bozuklukları ve duygudurum bozuklukları şeklinde öteki bozukluklar bağlamında ortaya çıkan psikotik semptomları tedavi eden antipsikotikler. Bipolar bozukluğun tedavisinde de kullanılırlar.
    Anksiyete bozukluklarını tedavi eden ve hipnotikler ve sakinleştiriciler içeren anksiyolitikler
    Bipolar bozukluğu ve şizoaffektif bozukluğu tedavi eden duygudurum düzenleyiciler.
    Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ve narkolepsi gibi bozuklukları tedavi eden uyarıcılar.

İlaç yan etkisi (İYE), kişinin aldığı bir ilaçtan ötürü bir zarar görmesi.[1] Tek doz yahut daha uzun kullanımlarda yahut iki veya daha fazla ilacın beraber kullanımından vakası oluşabilir. Bu ifade yan etki ifadesinden fark eder, yan etkiler bazen yararlı etkiler de olabilir.[2] İlaç yan etkisi emek harcamaları, farmakovijilans ile bağlantılıdır. Olumsuz ilaç olayları (Adverse drug events), bir ilaç alındığında olup biten, faydalanma sebebi olarak tanımlansın yada tanımlanmasın herhangi bir zararı anlatım eder.[1] İlaç yan etkisi, olumsuz ilaç olaylarının nedensel ilişki gösterebilen hususi bir tipidir.
İçindekiler

    1 Sınıflandırma
    2 Sebep
    3 Ciddiyeti ve sertliği
    4 Konum
    5 Mekanizmalar
        5.1 Anormal Farmakokinetik etkisinde bırakır
            5.1.1 Komorbid rahatsızlık durumları
            5.1.2 Genetik etkenler
                5.1.2.1 Faz I reaksiyonları
                5.1.2.2 Faz II Reaksiyonları
            5.1.3 Diğer ilaçlar ile etkileşimleri
                5.1.3.1 Protein bağlama
                5.1.3.2 Sitokrom P450
        5.2 Sinerjik etkisinde bırakır
    6 Nedensellik değerlendirmesi
    7 Takip
    8 Epidemiyoloji
    9 Ayrıca bakınız
    10 Dış bağlantılar
    11 Kaynakça

Sınıflandırma

İlaç yan olayları sebepleri ve şiddetleri gibi kriterlere göre sınıflandırılabilirler.
Sebep

    A Tipi: Arttırılmış farmakolojik tepkiler- doza bağımlı ve tahmini

    A Tipi tepkiler, advers ilaç reaksiyonlarının yaklaşık %80'ini oluşturmaktadır, Genellikle, ilacın ana farmakolojik etkisinin bir kararı (kendisi antikoagülan olan warfarin maddesini kullanınca kanama olması şeklinde) veya ilacın düşük terapötik indeksi (digoxin kullanması sonucu bulantı olması) sebebiyle kaynaklanır ve bu nedenden ötürü tahmin edilebilirler. Etkiler doza bağımlı olarak genel anlamda hafiftir ancak ciddi yada ölümcül olabilirler (warfarin sebebiyle kafa içi kanama). Uygunsuz dozlar nedeniyle bu tür tepkiler bilhassa ilaç eliminasyonunun bozulduğu zamanlarda meydana gelir. 'Yan etki' kavramı genelde A Tipinin küçük tepkileri için kullanılır.[3]

    B Tipi: Doza bağımlı olmayan ve tahmin edilemeyen. İdiyosenkratik
    B Tipi tepkiler, Doza bağımlı olmayan ve öngörülemeyen tepkilerdir. Genelde çok ölümcül olabilen bu tepkiler kişiye has değillerdir.

Tip A ve B 1970'lerde önerilmişlerdir,[4] tanımlamada iki tipin kifayetsiz kaldığı görülmüş ve sonradan diğer tipler önerilmiştir.[5]
Ciddiyeti ve şiddeti

FDA, deva yan etkisinin niçin olduğu neticeleri şu şekilde sıralamıştır:[6]

    Ölüm
    Yaşam tehdidi
    Hastaneye yatırma (ilk veya uzun soluklu)
    Sakatlık - hastanın vücut fonksiyonlarında mühim veya kalıcı değişiklik, deforme, hasar / fiziksel aktivitelerde veya ömür kalitesinde azalma
    Konjenital anomali
    Kalıcı bozukluğu yada hasarı önlemek için müdahale gerektirebilir

Söz konusu ilaç yan tesirinin yoğunluğu keyfi bir ölçekte bulunmaktadır. Advers vakalarda, "şiddetli" ve "ciddi" terimleri teknik olarak birbirinden çok fark eder. Bu terimler kolayca karıştırılabilir ancak birbirinin yeriner kullanılamazlar, bu terimleri kullanırken dikkat edilmesi icap eder.

Bir baş ağrısının sertliği, şiddetli ağrıya neden oluyorsa. Klinisyenler ağrının şiddetini değerlendirmek amacıyla "görsel analog skala" gibi ölçeklerden yardım alırlar. On the other hand, a headache is not usually serious (but may be in case of subarachnoid haemorrhage, subdural bleed, even a migraine may temporally fit criteria), unless it also satisfies the criteria for seriousness listed above.
Konum

Yan etkiler mahalli olabilirler.

Mesela, birtakım göz hipertansifleri göz damlası olarak mahalli uygulanmalarına rağmen sistemik etkilere neden olabilirler,[7]  bunun sebebi, preparatın bir kısmının sistemik dolaşıma karışmasıdır.
Mekanizmalar
İlaç yan tesirinin neden olduğu granülomatöz hepatit (deva kaynaklı hepatit).

Araştırmalar ilaçlarım biyokimyasal etkilerini daha iyi açıklamaklardır. Ortak mekanizmalar şunlardır:

    Anormal farmakokinetik etki sebepleri
        genetik etkenler
        komorbidite hastalık durumları
    Birbirini tetikleyen sinerjik etkiler
        Hastalık ve ilaç arasında
        iki ilaç içinde

Anormal Farmakokinetik etkisinde bırakır
Komorbid rahatsızlık durumları

Çeşitli hastalıklar, bilhassa de böbrek veya karaciğer yetmezliğine neden olan hastalıklar ilaç metabolizmasını değiştirebilir. Hastalık durumlarında ötürü deva etkileşimlerinin değiştiğini gösteren araştırmalar mevcuttur.[8]
Genetik etkenler

Anormal deva etkileşimleri irsi etkenlerden kaynaklanabilir.[9][10] İşlevsel genomik, normal deva reaksiyonları için kalıtım temel çalışmadır.
Faz I reaksiyonları

Kalıtsal olarak geçen sitokrom P450'nin anormal alelleri ilaç metabolizmasını değiştirebilir. P450 etkileşimlerinin niçin olduğu ilaç yan etkilerini içeren tablolar kullanımdadır.[11][12]

Kalıtsal anormal bütirilkolinesteraz (psödokolinesteraz), süksinilkolin şeklinde ilaçların metabolizmasını etkileyebilir[13]
Faz II Reaksiyonları

Bazı ilaçlar irsi anormal n-asetiltransferaz ile konjuge etki göstererek izoniazid, hidralazin ve prokainamid benzer biçimde ilaçların atılımını hızlandırabilirler.[12][13]

Kalıtsal anormal thiopurine S-methyltransferase, thiopurine türü ilaçlar olan mercaptopurine ve azathioprine.In metabolizmasını etkileyebilirler.[12]
Diğer ilaçlar ile etkileşimleri

İlaç etkileşim riskleri polifarmasi ile artabilir.
Protein bağlama

Bu etkisinde bırakır genellikle yeni ve kalıcı durumlar elde edilinceye kadar geçici ve hafiftir.[14][15] Bu konum başlıca ilk geçişleri karaciğer metabolizması olmayan ilaçlarda görülür.

İlaçların bağlandığı temel plazma proteinleri:[16]

    albümin
    α1-asit glikoprotein
    lipoproteinler

Warfarin ile birtakım ilaçların etkileşimleri proteinlere bağlanmada değişikliklere niçin olmaktadırlar.[16]
Sitokrom P450

Anormal aktarılan aleller yahut deva etkileşimleri nedeniyle sitokrom P450'nin niçin olduğu anormal metabolizmaya haiz olan hastalar.[11]
Sinerjik etkisinde bırakır

Sinerjizme misal olarak QT aralığını arttıran iki deva verilebilir.
Nedensellik değerlendirmesi

Nedensellik değerlendirmesi, ilaç kaynaklı yan etki olasılığını tanımlamakta kullanılır. Nedensellik değerlendirmesinde birden çok sayıda yöntem mevcuttur, bunlardan bazıları Naranjo algoritması, Venulet algoritması ve WHO nedensellik kavramı değerlendirme kriteridir. Bu algoritmaların her birinin kullanımının artıları ve eksileri vardır ve icra etmek için belli bir düzeyde uzmanlık gerektirir.[17][2]

Takip

Birçok ülkede ilaç güvenliği ve tepkilerini takip etmek için kurulmuş resmi kurumlar vardır. Uluslararası düzeyde, WHO'nun "Uppsala İzleme Merkezi" ve Avrupa Birliği'nin "Avrupa İlaç Ajansı" (EMEA) vardır. Amerika'de, pazarlama sonrası çalışmalardan  "Gıda ve İlaç İdaresi" (FDA) sorumludur. Kanada'da, pazarlanan sağlık ürünlerinin gözetiminden "Kanada'da Pazarlanan Sağlık Ürünleri Müdürlüğü" sorumludur. Avustralya'da, terapötük ürünlerin satış sonrası izlemesini "Terapötik Mallar İdaresi" (TGA).
Epidemiyoloji

Sağlık Araştırmalar ve Kalitesi Ajansı'nın (AHRQ) 2011'de yaptığı bir araştırmanın sonucunda, yatıştırıcılar ve hipnotikler hastane ortamında görülen deva yan tesiri vakalarında baş etkenler iken. Tüm İYE vakalarının ortalama %2.8'i için müracaat yapılmıştır ve %4.4'ü ise hastane ortamında alınan yatıştırıcı ve hipnotik ilaçlar sebebiyle olmaktadır.[18] AHRQ tarafınca 2011'de meydana getirilen ikinci bir çalışmada ise, hastanede yatış esnasında meydana gelen İYE olaylarına en oldukca sebep olan preparatlar steroidler, antibiyotikler, opiatlar ve narkotikler ve antikoagülantlar olduğu ortaya çıkmıştır. Kentsel tahsil hastanelerinde antibiyotik ve opiatlar/narkotikler yüzünden olup biten İYE vakalarının kentsel olmayanlara göre fazlaca daha çok olduğu görülmüştür. İYE vakalarının kâr amacı gütmeyen özel hastanelerde, kâr amacı güden amme ve hususi hastanelere göre daha çok meydana geldiği görülmüştür.[19]

2011 senesinde hanımefendiler erkeklere oranla opiatler/narkotikler nedeniyle daha fazla İYE olayına maruz kalmışlardır, erkekler ise antikoagülanlar nedeniyle bayanlardan daha çok İYE olayları yaşamışlardır. Yaklaşık 1,000 65 yaş üstü hastanın 8'i hastane yatışlarında dört preparat yüzünden İYE durumu yaşamaktadır (steroidler, antibiyotikler, opiatler ve antikoagülanlar).[19] Bir çalışma, hastaların %48'inin minimum bir deva sebebiyle İYE olayına maruz kaldığını ve yardım almak için eczacılara başvurduklarını göstermiştir.[20]

Diazepam, benzodiazepin türevi bir ilaç etken maddesidir. Diapam, Diazem gibi ticari isimlerle pazarlanır. Anksiyolitik, antikonvülsan, sedatif, kas gevşetici ve hafıza zayıflatıcı etkilere haizdir. Anksiyete, uyuyamama, nöbetler, alkol yoksunluğu, ve kas spazmları gibi hastalıkların tedavisinde kullanılır.

Molekül DSÖ'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer verilmiştir.
İçindekiler

    1 Endikasyonları
    2 Kontrendikasyonları
    3 Uyarılar
    4 Yan Etkileri
    5 İlaç Etkileşimleri

Endikasyonları

En önemli endikasyonu anksiyete hastalıklarıyla anksiyeteye bağlı semptomların kısa süreli tedavileridir. Akut alkol yoksunluğuna bağlı akut ajitasyon, tremor, akut delirium tremens ve halüsiyonasyonlarda kullanılır. Diazepam, lokal patolojik nedenlere bağlı (mafsal ve kas enflamasyon veya travmaları) iskelet kas spazmları, üst motor nöron hastalıkları (serebral nüzul ve paraplejiler) atetoz, stiffman sendromu şeklinde durumlarda ve muhtelif konvülzif hastalıklarda tedavi amacıyla kullanılır.
Kontrendikasyonları

Diazepama karşı aşırı duyarlılığı bilinenlere ve klinik edinim yetersizliği sebebiyle 6 yaşından minik küçüklere verilmemelidir. Ayrıca dar açılı glokom, miyastenia gravis ve depresif durumlarda kontrendikedir.
Uyarılar

Diazepam psikotik hastalıkların tedavisinde kıymet taşımaz. Diğer santral sinir sistemine etkiyen ilaçlarda olduğu benzer biçimde diazepam alan hastalar, tehlikeli ve dikkat isteyen vasıta ve gereç kullanımlarında dikkatli olmaları mevzusunda uyarılmalıdır. Antikonvülzif tedavi görenlerde yardımcı olarak diazepam kullanımının ani olarak kesilmesi, nöbetlerin sıklığını ve sertliğini artırabilir. Diazepamın yardımcı tedavi olarak kullanıldığında konvülzif hastalıklarda konvülziyon ve grand mal şiddet ve sıklığı artabileceğinden standart antikonvülzif tedavi dozunun artırılması gerekebilir. Barbitürat, alkol benzer biçimde maddelerin ani kesilmelerine benzer halde, diazepamın ani kesilmelerinde, konvülziyonlar, tremor, karın ve kas krampları, kusma ve terleme gibi çekilme belirtileri uzun soluklu ve yüksek dozlu tedavilerde olabilir. Bu nedenle her türlü uzun süreli tedavilerde doz azar azar azaltılmalıdır. Alkol ve diğer huy meydana getiren maddelere bağımlı ve meyilli olanların diazepam alırken fazlaca yakından izlenmeleri icap eder. Gebeliğin ilk üç ayında her türlü minör trankilizanların kullanımıyla alakalı birçok yayında kongenital malformasyonlar tanım edildiği için, sıklıkla kullanımı zorunlu olmayan bu tür ilaçlardan gebelik süresince kaçınılmalıdır. Diazepam ve metabolitleri anne sütüne geçtiğinden emzirme döneminde kullanılmamalıdır. Alkolle beraber kullanımından kaçınılmalıdır.
Yan Etkileri

En fazlaca görülen yan etkiler uyuklama, bitkinlik ve ataksidir. Daha seyrek olarak konfüzyon, konstipasyon, depresyon, diplopi, disartri, baş ağrısı, hipotansiyon, sarılık, libido değişiklikleri, bulantı, deri döküntüleri, konuşma bozuklukları, üriner retansiyon, vertigo, görme bozuklukları sayılabilir. Ayrıca paradoksik olarak anksiyete, halusinasyon, uyku bozuklukları, saldırganlık oluşabilir. Bazen nötropeni, sarılık görülebileceği için periyodik kan sayımları ve karaciğer fonksiyon testleri yapılmalıdır.
İlaç Etkileşimleri
Diğer santral etkili ilaçlarla (psikotropik ajanlar, hipnotikler, birtakım analjezikler, anestezikler, hatta antihistaminikler gibi) ve de alkolle beraber kullanımı karşılıklı olarak potansiyalizasyona niçin olur ve ve bazı istenmeyen etkisinde bırakır ortaya menfaat. Simetidin ve omeprazolün benzodiazepin klirensini düşürdüğü ve etkilerini potansiyalize edebileceği, rifampisin gibi hepatik enzimleri indükleyen maddelerinse benzodiazepin klirensini artırdığı gösterilmiştir. Disülfiram da diazepamın tesirini potansiyalize eder ve uzatır. Diazepam metabolizması sigara ve teofilinle hızlanır. Teofilin, düşük dozlarda diazepamın sedatif etkisini tersine çevirir. Diazepam, karaciğerde metabolize olan öteki ilaçlarla etkileşebilir, onları inhibe (levodopa) veya potansiyalize (kas gevşeticiler) eder. Nadir durumlarda fenitoin metabolizmasını inhibe ederek etkisini artırabilir. Fenobarbital ve fenitoin de diazepam metabolizmasını hızlandırabilir. Diazepamın eliminasyonunun yavaş olması nedeniyle, tedavi sonlandıktan sonrasında bile birtakım etkileşmeler beklenebilir.

Antidepresan, depresyon veya distimi benzer biçimde hastalıkları dindirmek için kullanılan psikiyatrik deva, besin maddeleri veya bitkisel maddeler(ot, yaprak, meyve) için kullanılan terimdir. Bupropiyon, monoamin oksidaz inhibitörü, trisiklik antidepresan ve seçici serotonin geri alım inhibitörü türü deva grupları antidepresan ilaç gruplarıdır.

Antidepresanların çoğunun etkisi kendini zamanla gösterir ve çoğu zaman haftalar, aylar yahut yıllar süresince alınmaya sürer. Stimülanlardan ve derhal öforik etki yayınlayan ilaçlardan ayrılırlar. Antidepresanlar, depresyonun dışında anksiyete bozuklukları, bipolar bozukluk, obsesif kompulsif bozukluk, yeme bozuklukları, ve kronik ağrı içinde kullanılır. Düşük dozlu antipsikotikler[1] ve benzodiazepin,[2] benzer biçimde diğer ilaçlar antidepresan olarak görülmese de depresyon için kullanılmaktadır.

Farmakognozi, başlıca bitkisel olmak üzere organik kaynakların muhtemel bir deva deposu olarak incelenmesidir. Amerikan Farmakognozi Derneği, farmakognoziyi "ilaçların, deva maddelerinin veya potansiyel ilaçların veya naturel kökenli deva maddelerinin fizyolojik, kimyasal, biyokimyasal ve biyolojik özelliklerinin incelenmesi ve ek olarak naturel kaynaklardan yeni ilaçların araştırılması" olarak tanımlar.[1]
İçindekiler

    1 Tanımlama
    2 Biyolojik temeli
        2.1 Doğal mamüllerin kimyası
        2.2 Bitkisel Tıp
    3 bizim ülkemizde Farmakognozi
    4 Ayrıca bakınız
    5 Kaynakça

Tanımlama

"Farmakognozi" kelimesi iki Yunanca kelimeden türemiştir: φάρμακον pharmakon (deva) ve γνῶσις gnosis (bilgi) ya da Latince eylem cognosco (con 'ile' ve gnōscō 'bilmek'; Yunanca eylem γι(γ)νώσκω, gi(g)nόsko'dan köken alır, 'biliyorum, algılıyorum' anlamında),[2] 'kavramsallaştırmak' veya 'tanımak' anlama gelir.[3]

"Farmakognozi" terimi ilk kez 1811'de Avusturyalı tabip Schmidt ve 1815'te Crr. Anotheus Seydler tarafınca Analecta Pharmacognostica isimli çalışmasında kullanılmıştır.

Esasında 19. Yüzyılda ve 20. Yüzyılın başında "farmakognozi", ilaçlarla ham veya işlem görmemiş haliyle ilgilenen tıp yada emtia bilimleri dalını (Almanca'da Warenkunde) tarif etmek için kullanıldı. Ham ilaçlar, tıp için kullanılan nebat, hayvan yada mineral kökenli kurutulmuş, hazırlanmamış maddelerdir. Bu materyallerin pharmakognosie adı altında incelenmesi evvela Avrupa'nın Almanca konuşulan bölgelerinde geliştirildi, diğer dil alanlarında ise Galen ve Dioscorides'in eserlerinden alınan eski terim materia medica çoğunlukla kullanıldı. Almanca'da drogenkunde ("ham deva bilimi") terimi de anlamdaş olarak kullanılmaktadır.

20. Yüzyılın başlarında bu başlık esas olarak botanik tarafında gelişerek özellikle ilaçların hem bütün haliyle bununla birlikte toz halinde tanımı ve tanımlanmasıyla ilgilenmiştir. Çeşitli farmakognozi dalları, bilhassa farmakope tanımlama ve kalite test amaçları için hala temel öneme sahiptir, ancak diğer alanlardaki süratli gelişme konuyu çok önemli bir halde genişletmiştir. 21. Yüzyılın gelişi, farmakognozide bir rönesans getirdi ve geleneksel botanik yaklaşımı moleküler ve metabolik seviyeye kadar genişletildi.[4]

Daha önce bahsedilen tanıma ayrıca, Amerikan Farmakognozi Derneği ek olarak farmakognoziyi "tıbbi, ekolojik, tatlandırıcı veya öteki fonksiyonel özellikleri için faydalı olan organik ürün molekülleri (tipik olarak tali metabolitler) çalışması" olarak tanımlar.[5] Botanik, etnobotanik, deniz biyolojisi, mikrobiyoloji, bitkisel tıp, kimya, biyoteknoloji, fitokimya, farmakoloji, eczacılık, klinik eczacılık ve eczacılık uygulamaları dahil olmak suretiyle geniş bir biyolojik konu yelpazesine dayanan diğer tanımlar daha kapsayıcıdır.

    Tıbbi etnobotanik: Bitkilerin tıbbi amaçlar için geleneksel kullanımını inceler.
    Etnofarmakoloji: Geleneksel tıbbi maddelerin farmakolojik niteliklerini inceler.
    Fitoterapi: Bitki ekstrelerinin tıbbi kullanımını inceler.
    Fitokimya: Bitkisel kaynaklardan elde edilmiş yeni ilaç adaylarının tanımlanması dahil olmak üzere bitkilerden elde edilen kimyasal maddeleri inceler.
    Zoofarmakognozi: Hayvanların hasta olduklarında bitki, toprak ve böcekler ile kendi kendilerini tedavi etme dönemini inceler.
    Deniz (marin) farmakognozisi: Denizdeki organizmalardan türeyen kimyasalları inceler.

Biyolojik temeli
Çuha çiçeğindeki karotenoidler parlak kırmızı, sarı ve turuncu tonlar üretir.

Tüm bitkiler, düzgüsel metabolik faaliyetlerinin bir parçası olarak kimyasal bileşikler üretir. Bu fitokimyasallar ikiye ayrılır:

Primer metabolitler: Tüm bitkilerde bulunan şekerler, yağlar vb.

İkincil metabolitler: Daha minik bir bitki yelpazesinde bulunan ve daha spesifik bir işleve hizmet eden bileşiklerdir[6] Örneğin birtakım tali metabolitler bitkilerin avlanmalarını önlemek için kullandığı toksinlerdir ve ötekiler de tozlaşma için böcekleri çekmek için kullanılan feromonlardır. Bu metabolitler insanlarda terapötik etkilere haiz olabilir ve ilaç üretimi için saflaştırılabilir. Bunlara misal olarak yıldız çiçeği köklerinden inülin, kınakına bitkisinden kinin, esrar çiçeklerinden THC ve CBD, haşhaş bitkisinden morfin ve kodein, yüksükotundan digoksin verilebilir.

Bitkiler çeşitli fitokimyasallar sentezler, ancak çoğu aşağıdakilerin türevleridir:[7]

    Alkaloidler, bir nitrojen halkası içeren bir kimyasal bileşikler sınıfıdır. Alkaloidler, bakteriler, mantarlar, bitkiler ve hayvanlar dahil olmak suretiyle çok çeşitli organizmalar tarafından üretilir ve ikincil metabolit olarak kabul edilen naturel ürünlerdir. Pek çok alkaloid, asit-baz ekstraksiyonu ile ham özlerden saflaştırılabilir. Çoğu alkaloid diğer organizmalar için toksiktir.
    Polifenoller (fenolikler), fenol halkaları içeren bileşiklerdir. Üzümlere mor rengini veren antosiyaninler, izoflavonlar, soyadaki fitoöstrojenler ve çaya astrenjan hususi durumunu veren tanenler fenolik bileşiklere örnek olarak verilebilir.
    Glikozitler, bir şeker (oz) molekülünün genellikle minik bir doğal molekül olan glusit olmayan bir madde (aglikon) ile birleşmesi ile kaynaklanır. Glikozitler, canlı organizmalarda mühim rol oynar. Birçok nebat, kimyasalları inaktif glikozitler benzer biçimde depolar. Bunlar, şeker kısmının kırılmasına neden olan ve kimyasalın kullanıma hazır olmasını elde eden enzim hidrolizi ile aktive edilebilir.
    Terpenler, çeşitli bitkiler, bilhassa iğne yapraklılar tarafından üretilen, genellikle güçlü kokulu olan ve bu nedenle koruyucu bir işlevi olan büyük ve muhtelif doğal bileşikler sınıfıdır. Reçinenin ve reçineden üretilen terebentinin ana bileşenleridir. Terpenler, karbon iskeletinin oksidasyonu yada tekrar düzenlenmesi gibi kimyasal olarak modifiye edildiğinde, ortaya çıkan bileşikler çoğu zaman terpenoidler olarak anılır. Terpenler ve terpenoidler, birçok bitki ve çiçeğin uçucu yağlarının temel bileşenleridir. Uçucu yağlar; gıda için doğal aroma katkıları olarak, parfümeride koku olarak ve aromaterapi gibi geleneksel ve alternatif tıp şekillerinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Doğal terpenlerin ve terpenoidlerin bileşik varyasyonları ve türevleri, parfümeride kullanılan aromaların çeşitliliğini ve besin katkı maddelerinde kullanılan aromaları da büyük seviyede genişletir. Gül ve lavanta kokusu, monoterpenlerden meydana gelmektedir. Karotenoidler, kabak, mısır ve domateslerin kırmızı, sarı ve portakallarını üretir.

Doğal ürünlerin kimyası
Digoksin, yüksük otu bitkisi Digitalis lanata ekstresinden elde edilmiş bir kardiyak glikozittir. Digoksin, çeşitli kalp rahatsızlıklarının tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır.

Saf bir kimyasal ajanı organik kaynaktan yalıtmak için uygulanan genel protokol biyolojik aktivite ile yönlendirilen fraksiyonlama (BAYF)'dır, şu demek oluyor ki ekstrakte edilen (özütlenen) bileşenlerin fizikokimyasal özelliklerindeki farklılıklara gore adım adım ayrılması ve biyolojik aktivitenin değerlendirilmesi, bunları takiben seperasyon (ayırma) ve analiz aşamalarıdır. Genellikle bu tür bir emek verme, malum bir ham deva formülasyonunun belirli bir in vitro deneyde "aktif" olarak kabul edilmesinden sonrasında başlatılır. Eldeki çalışmanın nihai amacı gözlemlenen in vitro aktiviteden yüzlerce bileşik arasında hangilerinin görevli bulunduğunu belirlemekse şu adımlar izlenir:

    Ham ekstrenin fraksiyonize edilmesi (parçalara ayrılması) örn: çözücü partisyonu yada kromatografi yöntemleriyle
    Bu şekilde oluşturulan fraksiyonları in vitro deneylerle kontrol edilmesi
    Saf ve faal bileşikler elde edilene kadar 1. Ve 2. Adımların tekrarlanması
    Aktif bileşik(ler)in yapısını / yapılarının spektroskopik yöntemlerle belirlenmesi

Bitkisel Tıp

Asya ve Afrika'daki birtakım ülkelerde, nüfusun %80'i temel sıhhat hizmetleri için bitkisel ilaçlar da dahil olmak suretiyle geleneksel tıbba güveniyor.[8] Yerli Amerikan kültürleri, Avrupa kolonizasyonundan önce geleneksel tıbba güvenmiştir, örneğin törenlerde tütün içimi, potlaç törenleri ve herbalizm bunlara misal olarak verilebilir.[9] Geleneksel tıbbi uygulamaların bilgisi, özellikle Amazon'da yok olmaktadır.[10][11][12]
Türkiye'de Farmakognozi
Anadolu halkının yabani bitkileri tıbbi amaçla kullanması çok eski devirlere kadar uzanmaktadır. Hitit periyodu tabletlerinde bulunan bazı reçete formüllerinde kayıtlı nebat adları bunun bir kanıtıdır.[13] Bu dönemlerde yabani bitkilerden yararlanıldığı gibi, birtakım mühim tıbbi bitkiler drog elde etmek için yetiştirilmekteydi. Ayrıca Hititler ve sonrasında Bizans döneminde Anadolu’dan elde edilmiş bazı drogların yabancı ülkelere satılmış olduğu da bilinmektedir. Selçuklular döneminde Anadolu’da kullanılan bitkisel droglar ile alakalı en ayrıntılı bilgiler İbn Baytar’ın Kitab el-Cami'fi el-Adviyye el-Müfredah adlı eserinde bulunmaktadır.[14][15][16] Osmanlı İmparatorluğu döneminde Anadolu’daki tıbbi bitki kullanımıyla alakalı detayları bilhassa İbn Batuta ve Evliya Çelebi’nin eserlerinde bulunmaktadır.[14] Ülkemizde kullanılan droglar üstündeki ilk ilmi araştırmalar 19. Yüzyılın sonlarında adım atmıştır. Bu mevzu ile daha oldukça eczacılar ilgilenmiştir. Yerli droglar üstünde araştırmalar yaparak, neticelerini yayınlayanların başlangıcında Giorgio Della Suda (Faik Paşa) ve Pierre Apery gelmektedir.[13] Anadolu’yu her yönüyle konu alan emek harcamalar sadece Cumhuriyet döneminde güncellik kazanarak öne çıkmış ve bu yüzden de tabiat ile insan ilişkileri konuları üstünde araştırmalar ve yayınlar başlamıştır. İstanbul Üniversitesi Farmasötik Botanik ve Genetik Kürsüsü Başkanı Alfred Heilbronn, Türkiye’de tıbbi bitkiler alanında bugünkü anlamda, farmakognozik araştırmaları başlatmıştır.[13] Ülkemizin mühim farmakognozistleri arasında Turhan Baytop ve Mekin Tanker gösterilebilir.